Способ лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата

Способ лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии, и может быть использовано для лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата (кожи, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, мышц, сухожилий, синовиальных сумок и влагалищ, связок и. др.).

Известны консервативные способы лечения указанной выше патологии, заключающиеся в применении иммобилизации, УВЧ-терапии (Краснов А.Ф., Мирошниченко В.Ф., Котельников Г.П. Травматология. 1995, 90-91 с.); электро- или фонофореза с обезболивающими, противовоспалительными, антигистаминными, и рассасывающими средствами (новокаин, димедрол, гепарин), местных инъекций противовоспалительных препаратов в ряде случаев с анестетиком, парафиновых и озокеритовых аппликаций, компрессов (Краснов А.Ф., Мирошниченко В.Ф., Котельников Г.П. Травматология. 1995. 85-91 с.), дефанотерапии (Бобырь А.И., Никитин В.В. Дефанотерапия нарушений осанки и сколиоза. 1999. 121-162 с.), протеолитических ферментов, иглорефлексотерапии, грязелечения, массажа, гидро- и баротерапии, мазей, содержащих гепарин и/или противовоспалительные и/или растительные компоненты и. др., а также препаратов, улучшающих тканевой метаболизм. Однако только раннее начало противовоспалительной терапии с иммобилизацией причастной конечности или области в ряде случаев позволяет купировать воспалительный синдром в мягких тканях с устранением болевого синдрома (Краснов А.Ф., Мирошниченко В.Ф., Котельников Г.П. Травматология. 1995. 90-91 с.). Очень часто заболевание мягких тканей приобретает хронический характер и приводит к прогрессирующей структурной дегенерации последних. Периоды выраженного обострения воспаления, при наличии данного компонента в патогенезе болезни, вынуждают пациентов в каждом случае применять противовоспалительные и др. средства, в то время как длительный прием противовоспалительных препаратов сопряжен с риском развития грозных осложнений со стороны внутренних органов (Bjarnason I., Zanelli G., Smith Т. et al. Nonsteroidal antiinflammatory drug-induced intestinal inflammation in humans. Gastroenterol 1987; 93:480-9). Воспалительный синдром имеет склонность к генерализации с вовлечением в патологический процесс окружающих тканей, включая компоненты скелета с поражением суставов, позвоночника и др. органов, в том числе внутренних.

В основе прогрессирующей дегенерации пораженных мягких тканей лежит преимущественно трофический фактор, обусловленный нарушением микроциркуляции, нейротрофической регуляции, ишемическим или воспалительным отеком, странгуляционно усугубляющим нарушение тканевого обмена веществ, при этом применение препаратов, улучшающих тканевой метаболизм, редко приводит к стабилизации или регрессу патологического процесса ввиду отсутствия васкулозависимых условий для достижения лечебной концентрации указанных медикаментов в зоне поражения и низкого регенераторного потенциала дегенеративно измененных тканей.

Таким образом, патология мягких тканей опорно-двигательного аппарата приобретает хроническую форму, часто сопровождается выраженным болевым синдромом, приводит к нарушению функций опорно-двигательного аппарата, за выполнение которых отвечает мягкотканный компонент, что в конечном итоге ограничивает полноценную трудовую деятельность.

Общим недостатком вышеописанных методов лечения является непостоянный (проявляется не во всех случаях применения), невыраженный и нестойкий лечебный эффект, а также отсутствие восстановления структуры пораженных мягких тканей.

Наиболее близким к предложенному является способ лечения патологии мягких тканей (травматических периоститов, миозитов и т.д.) методом лазерного облучения (Самосюк И.З., Лысенюк В.П., Лобода М.В. Лазеротерапия и лазеропунктура в клинической и курортной практике. - К.: Здоровье, 1997. - 240 с.). Лазеротерапию по данному методу осуществляют через гибкий световод, который пропускают через полость инъекционной иглы, предварительно подведенной непосредственно к глубоколежащим тканям. Одним из механизмов лечебного действия лазерного излучения является его свойство оказывать нормализующее влияние на перекисное окисление липидов и стимуляцию антиоксидантной системы организма. Лечебное воздействие лазеротерапии складывается из взаимодействия лазерных лучей со специфическими и неспецифическими тканевыми рецепторами с запуском комплекса фотофизических и фотохимических реакций, приводящих к активизации клеточных ферментных систем, усилению биоэнергетических и синтетических процессов, интенсификации пролиферации клеток, усилению регенерации, активизации микроциркуляции, генерализации местных эффектов лазерной терапии посредством нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов (Корпан М.И., Магомедов С., Самосюк Н.И., Бруско А.Т., Бурьянов А.А., Омельченко Т.Н., Фиалка-Мозер В. Клинико-экспериментальные аспекты лечебного действия лазерного излучения // Лiкарська справа. - 2006. - №4. - С. 51-57.), а также к делению изолированных мышечных клеток при лечении миопатии (Shefer С, Partridge Т.A., Heslop L. et al. Low-energy laser irradiation promotes the survival and cell cycle entry of skeletal muscle satellite cells // J. Cell. Sci. - 2002. - Vol. 115(Pt 7). - P. 1461-1469). Облучение низкоинтенсивным лазерным излучением дистрофически измененной скелетной мышцы оказывает антипарабиотическое действие (выведение очага альтерации из экзальтационной стадии парабиоза), а также сопровождается улучшением обмена веществ и переноса кислорода в мышце за счет васкуляризации мышечной ткани, увеличением объема митохондрий, ответственных за энергетические процессы (Берглезов М.А., Вялько В.В., Угнивенко В.И. Низкоэнергетические лазеры в травматологии и ортопедии. -М., 1998).

Недостатком способа-прототипа является то, что для его выполнения имеется значительное количество противопоказаний, представленных целым рядом острых и хронических заболеваний (легочно-сердечная и сердечнососудистая патология в стадии декомпенсации, сахарный диабет в стадии декомпенсации, тиреотоксикоз, активный туберкулез и др.). Кроме того, терапевтический эффект в тканях ограничен временем лазерного воздействия с кратковременным последействием, а хронический процесс требует, как правило, многократного воздействия, в то время как ввиду травматичности метода многократные пункции мягких тканей сами собой являются травмирующим фактором, способным спровоцировать воспаление с последующей тканевой дегенерацией, в то время, как для чрескожной методики глублежащие ткани, как правило, не досягаемы (особенно у тучных пациентов). Одним из условий эффективного применения лазерной терапии в лечении трофических нарушений является достаточный тканевой и капиллярный кровоток, в то время как именно нарушение микроциркуляции является основной причиной дегенерации и дистрофии мягких тканей. К тому же качественное выполнение с адекватным подбором метода лазерного воздействия и точным расчетом дозопоглощающего эффекта тканей (локализация и площадь светового пятна, доза, время, частота модуляции и др.) напрямую зависит от квалификации исполнителя (Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. - М.: НПЛЦ «Техника», 2003. - 256 с; Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006), что порождает вероятность ошибки, связанной с вышеуказанным «человеческим фактором», со всеми вытекающими последствиями, так как, несмотря на все подчеркнутые лечебные свойства лазера, методы с его использованием находятся в стадии разработки, и многие вопросы относительно применения лазерного излучения с различной длиной волны и различной частотой модуляции на сегодняшний день не решены.

Техническим результатом изобретения является повышение эффективности за счет пролонгирования и снижение травматичности лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата за счет непосредственного воздействия на них регенерирующим биоматериалом Аллоплант.

Указанный результат достигается способом лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата, включающим инъекционное проникновение, обеспечивающее непосредственное воздействие на пораженные мягкие ткани лечебным средством, в котором в отличие от прототипа с помощью инъекционной иглы в пораженные мягкие ткани послойно вводят диспергированный биоматериал Аллоплант, разведенный в физиологическом растворе в соотношении: 50 мг биоматериала на 20-60 мл физиологического раствора, обеспечивая его равномерное проникновение с учетом нейроваскулярной топографии в толщу пораженных мягких тканей, причем лечение проводят курсом, включающим 1-5 процедур введения по 5-60 мл биоматериала с перерывом между процедурами 8-12 дней.

Согласно изобретению, в случае расположения мягких тканей в полости инъекционное введение Аллопланта осуществляют под эндоскопическим контролем.

Согласно изобретению, в случае глубокого залегания пораженной ткани, например при дегенерации пульпозного ядра межпозвонкового диска, инъекционное введение Аллопланта осуществляют длинной иглой под рентгеновским контролем.

Согласно изобретению, при незначительной толщине или малых размерах анатомического мягкотканного образования Аллоплант вводят в область границы данного мягкотканного образования или его пораженной части с соседними на всем протяжении.

Согласно изобретению, в случае поражение синовиальной сумки часть биоматериала Аллоплант вводят в ее полость до полного заполнения.

Согласно изобретению, в случае выраженного воспалительного процесса в мягких тканях наряду с Аллоплантом применяют противовоспалительные препараты.

В зависимости от выраженности дегенеративно-дистрофического, воспалительно-дегенеративного заболевания и травматического повреждения мягких тканей опорно-двигательного аппарата и др. показателей осуществляют индивидуальный подбор количества вводимого биоматериала, а также кратности его введения и интервала между процедурами. В случае наличия выраженного воспалительного компонента наряду с биоматериалом допустимо применение противовоспалительных препаратов. При комбинировании известных способов лечебного воздействия с предложенным методом каких-либо побочных эффектов и несовместимости нами не выявлено.

Технический результат изобретения достигается благодаря тому, что введение биоматериала Аллоплант в патологически измененные мягкие ткани обеспечивает ферментативномакрофагальный лизис поврежденных тканевых структур вследствие имбибиции последних биоматериалом Аллоплант. Это сопровождается замещением образовавшихся дефектов полноценной состоятельной тканью, идентичной пораженной, благодаря постаттракционной деятельности стволовых клеток (Муслимов С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии. 2000. 18 с.). Возникающее в мягких тканях после введения Аллопланта асептическое воспаление сопровождается расширением сосудов, более того, согласно экспериментальным исследованиям, на месте введения Аллопланта в последующем образуется богатая сеть новообразованных кровеносных сосудов, полностью устраняющих ишемию. Очевидно, что вышеперечисленные свойства обуславливают применение предложенного способа непосредственно после травмы мягких тканей (разрывы, различные раны, ушибы, кровоизлияния и др.) в качестве фактора, усиливающего заживление (сращение), а также для профилактики негативных последствий в виде развития дегенеративных процессов в пораженной ткани. Поскольку используемый в предложенном способе биоматериал Аллоплант обладает предельно низкими антигенными свойствами, то практически исключается иммунный характер реакции после его введения.

Таким образом, заявленная совокупность существенных признаков изобретения позволяет исключить недостатки существующих способов лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата и получить новый неочевидный результат.

Пример 1. Больной Н., 56 лет, с диагнозом: посттравматический миозит и миодистрофия надостной мышцы слева. Пациент при поступлении предъявлял жалобы на боли по задней поверхности левого плечевого сустава, появившиеся 5 месяцев назад после удара острым предметом (в проекции левой надостной мышцы), постепенно приобретших постоянный характер с эпизодами незначительного ослабления после длительного покоя левой верхней конечности. Объективно в проекции надостной ямки слева отмечалось западение (атрофия надостной мышцы), резкая болезненность, ригидность мягких тканей, боли резко усиливались при активном отведении левого плеча, приобретая непереносимый характер, отмечались слабоположительные симптомы повреждения вращательной (ротаторной) манжеты, так как надостная мышца входит в ее состав (болезненная дуга Доуборна и др.). Примененное ранее лечение, включающее местные блокады анестетиком и нестероидными противовоспалительными препаратами, физиотерапию, гирудотерапию на фоне иммобилизации косыночной повязкой ощутимого эффекта не дало. После проведения полного обследования, включая МРТ (по сравнению с правой, структура надостной мышцы слева разрежена, дегидратирована, объем мышцы уменьшен на 9 мм по внешнему контуру), и получения согласия пациента было проведено лечение по предложенному способу. Надостная мышца транскутанно послойно имбибирована введенным в ее толщу диспергированным биоматериалом Аллоплант, разведенным в соотношении: 50 мг биоматериала на 40 мл физиологического раствора. Введение осуществлялось 3-кратно (3 процедуры) с интервалом 10 дней. В ходе наблюдения через 3 месяца было отмечено полное исчезновение болевого синдрома и восстановление объема надостной мышцы практически до размеров интактной мышцы с правой стороны. По данным МРТ, проведенной через 3 месяца, надостная мышца слева уступала аналогичной мышце справа в объеме по внешнему контуру лишь на 3мм. В последующем пациенту было рекомендовано исключение физических перегрузок, особенно сопряженных с отведением левой руки. Ввиду высокой вероятности рецидива заболевания пациенту 1 раз в год в качестве поддерживающей терапии вводился биоматериал Аллоплант по предложенному способу. Благодаря этому достигнутый результат сохранился через 2 года.

Пример 2. Больной М., 62 года, с диагнозом: Посттравматический дегенеративно-дистрофический миозит правой дельтовидной мышцы. Пациент при поступлении предъявлял жалобы на боли в области правого плечевого сустава, появившиеся 3 месяца назад после падения на правый бок и постепенно приобретших постоянный характер с эпизодами незначительного ослабления после длительного покоя правой руки, усиливающиеся в горизонтальном положении на правом боку. Объективно, в области правой дельтовидной мышцы справа отмечалась резкая болезненность, ригидность мягких тканей на фоне уменьшения размеров мышечного брюшка за счет атрофии, боли резко усиливались при активном отведении правого плеча, приобретая непереносимый характер. Примененное ранее лечение, включающее местные блокады анестетиком и нестероидными противовоспалительными препаратами, физиотерапию на фоне иммобилизации косыночной повязкой, ощутимого эффекта не дало. После проведения полного обследования, включая МРТ (по сравнению с левой, структура дельтовидной мышцы справа резко разрежена, дегидратирована, объем мышцы по внешнему контуру уменьшен на 12 мм, субдельтовидная сумка увеличена в размерах за счет наличия экссудата в ее полости, а стенки сумки утолщены за счет воспаления, значительное количество экссудата обнаружено также вокруг сумки), и получения согласия пациента дельтовидная мышца послойно имбибирована введенным в ее толщу диспергированным биоматериалом Аллоплант, разведенным в соотношении: 50 мг биоматериала на 60 мл физиологического раствора. Введение осуществлялось 3-кратно (3 процедуры) с интервалом 10 дней. В ходе наблюдения через 3 месяца было отмечено полное исчезновение болевого синдрома и восстановление объема дельтовидной мышцы практически до размеров здоровой мышцы слева. По данным МРТ, проведенной через 2 месяца, дельтовидная мышца справа уступала аналогичной мышце слева в объеме по внешнему контуру лишь 4 мм, что может укладываться в индивидуальную особенность, так как парные органы, как правило, не абсолютно одинаковые. При этом экссудат в полости субдельтовидной сумки полностью отсутствовал, а остаточное утолщение ее стенки, превышающее на 1,5 мм толщину стенки идентичной сумки слева, клинического значения не имеет в виду полного купирования симптомов воспаления последней. В последующем пациенту было рекомендовано исключение физических перегрузок, особенно сопряженных с отведением правой руки, и нахождения в горизонтальном положении на правом боку в течение 3-4 месяцев. Ввиду высокой вероятности рецидива заболевания пациенту 1 раз в год в качестве поддерживающей терапии вводился биоматериал Аллоплант по предложенному способу. Благодаря этому достигнутый результат сохранился через 2,5 года.

С применением предлагаемого способа к настоящему моменту пролечено 34 пациента. У всех больных отмечен положительный результат лечения: исчезновение болевого синдрома наряду с улучшением МРТ картины в виде купирования воспаления мягких тканей (при наличии), восстановление их структуры и увеличение объема (при атрофии), при этом ни одного осложнения, включая инфицирование, отмечено не было.

Таким образом, предложенный способ лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата позволяет купировать воспаление мягких тканей с восстановлением структуры последних при их дегенерации, что способствует возвращению пациентов к активной жизни.

1. Способ лечения дегенеративно-дистрофических, воспалительно-дегенеративных заболеваний и травматических повреждений мягких тканей опорно-двигательного аппарата, включающий инъекционное проникновение, обеспечивающее непосредственное воздействие на пораженные мягкие ткани лечебным средством, отличающийся тем, что с помощью инъекционной иглы в пораженные мягкие ткани послойно вводят диспергированный биоматериал Аллоплант, разведенный в физиологическом растворе в соотношении: 50 мг биоматериала на 20-60 мл физиологического раствора, обеспечивая его равномерное проникновение с учетом нейроваскулярной топографии в толщу пораженных мягких тканей, причем лечение проводят курсом, включающим 1-5 процедур введения по 5-60 мл биоматериала с перерывом между процедурами 8-12 дней.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в случае расположения мягких тканей в полости инъекционное введение Аллопланта осуществляют под эндоскопическим контролем.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в случае глубокого залегания пораженной ткани, например при дегенерации пульпозного ядра межпозвонкового диска, инъекционное введение Аллопланта осуществляют длинной иглой под рентгеновским контролем.

4. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при незначительной толщине или малых размерах анатомического мягкотканного образования Аллоплант вводят в область границы данного мягкотканного образования или его пораженной части с соседними на всем протяжении.

5. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в случае поражения синовиальной сумки часть биоматериала Аллоплант вводят в ее полость до полного заполнения.

6. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в случае выраженного воспалительного процесса в мягких тканях наряду с Аллоплантом применяют противовоспалительные препараты.