Способ лечения окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Способ лечения окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС) и ее ветвей (ОВЦВС).

Окклюзия вен сетчатки занимает одно из лидирующих мест среди причин стойкого снижения остроты зрения и составляет около 60% патологии органов зрения, при этом наиболее часто встречаются ОВЦВС. Данная патология обусловлена сочетанием трех основных факторов: компрессией ветви вследствие ее перекреста, дегенеративными изменениями сосудистой стенки, нарушениями реологических свойств и фибринолитической активности крови.

Снижение остроты зрения при этом заболевании связано с нарушением кровообращения в парафовеальных капиллярах, наличием макулярного отека, осложнениями, связанными с неоваскуляризацией.

Основные способы лечения ОЦВС и ОВЦВС подразделяются на: различные варианты тромболитической терапии, интравитреальное лечение стероидами и лазеркоагуляцию сетчатки.

Так, из уровня техники известен способ лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей (патент RU 2337656 C1 от 23.05.2007 г.), заключающийся во введении гемазы в дозе 500 ME в эпиретинальное пространство глаза ближе к месту окклюзии, через 14-16 дней осуществляют барраж макулярной зоны в виде подковы, раскрытой в сторону зрительного нерва, после чего проводят аргонлазеркоагуляцию сетчатки. При наличии ОВЦВС проводят фокальную лазеркоагуляцию только в квадранте поврежденной ветви.

Недостатками данного способа являются следующие особенности. Гемаза является фибринолитиком, только рассасывающим кровоизлияния; данный препарат не блокирует воспаление и сосудистый эндотелиальный фактор роста сосудов. Проведение аргонлазерной коагуляции сетчатки может вызвать нежелательные побочные эффекты, вызванные термомеханическими механизмами поглощения тепловой энергии, что существенно повышает риск появления парацентральных скотом и субретинальной неоваскулярной мембраны. (Ip M.S., Scott I.U., Van Veldhuisen P.C. et al., SCORE Study research group: A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with observation to treat vision loss associated with macular edema secondary to central vein occlusion: the standart care versus corticosteroid for retinal vein occlusion (SCORE) study report 5 // Arch. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127. - P. 1101-1114)

Из уровня техники известен способ лечения окклюзий центральной вены сетчатки и ее ветвей (Егоров А.Е. и др. Пилотное исследование препарата Озурдекс в лечении макулярного отека после тромбоза ЦВС и ее ветвей, Русский медицинский журнал, №1 от 27.01.2015 г., с. 21-23), выбранный нами за прототип. Способ заключается в интравитреальном введении глюкокортикостероидного имплантата Озурдекс^®. Данный препарат зарекомендовал себя как эффективный и относительно безопасный. Имплантат состоит из биодеградирующего полимера способного дозированно выделять дексаметазон в течение 6 мес согласно инструкции по применению. Дексаметазон в такой лекарственной форме, являясь сильнодействующим глюкокортикостероидом, подавляет воспаление, снижая выраженность отека, синтез фибрина, проницаемость капилляров и миграцию фагоцитов к месту воспаления. Глюкокортикостероиды подавляют экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, а также предотвращают высвобождение простагландинов, часть из которых является медиаторами кистоидного макулярного отека. Однако, в применении Озурдекса^® существуют свои минусы. Как показывают клинические исследования, включающие оценку остроты зрения и толщины сетчатки в динамике, с 90-го дня от момента введения имплантата по 180-й день, лечебный эффект препарата может существенно снизиться. В то же время, применение Озурдекса^® показало наилучшие результаты по сравнению с другими кортикостероидными препаратами при данной патологии (Тульцева С.Н. и др. Роль воспаления в патогенезе посттромботического макулярного отека. Современные направления медикаментозного лечения, Офтальмол. ведомости, T. V, №4, 2012 г., с. 41-42).

Таким образом, существует потребность в способе лечения ОЦВС и ОВЦВС, включающем интравитреальное введение импланта Озурдекс^® с учетом досрочного снижения лечебного эффекта импланта, заключающемся в простом, малоинвазивном и эффективном подходе к решению данной проблемы.

В соответствии с этим техническим результатом является возможность восстановления и закрепления лечебного эффекта импланта Озурдекс^®.

Для решения этой задачи в способе, включающем интравитреальное введение импланта Озурдекс^®, при снижении лечебного эффекта в период от 3 до 6 месяцев после начала лечения предлагается вводить имплант Озурдекс^® повторно, после чего через 2 недели провести лазерную коагуляцию сетчатки в области отека Nd:YAG лазером с длиной волны 561 нм, длительностью импульса 10 мс, мощностью от 70 до 160 мВт, при этом при окклюзии центральной вены сетчатки на область отека наносят 500-2500 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 50-450 мкм; при наличии окклюзии височной ветви центральной вены сетчатки на зону отека наносят 500-1000 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 50-450 мкм; при наличии окклюзии макулярной веточки височной ветви центральной вены сетчатки на зону отека наносят 100-300 коагуляционных аппликаций диаметром 50 мкм, с расстоянием между ними 50-100 мкм; при наличии окклюзии вен третьего порядка на зону отека наносят 300-1000 коагуляционных аппликаций диаметром 100-300 мкм, с расстоянием между ними 100-450 мкм.

Повторное введение импланта Озурдекс^® при снижении лечебного эффекта в период от 3 до 6 месяцев после начала лечения позволит восполнить ускользающий лечебный эффект, а проведение лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС) с выбранными параметрами - закрепить данный эффект на достаточно длительный срок.

По рекомендации SCORE study (Standard Care vs. Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion) применение решетчатой ЛКС является методом выбора в лечении макулярного отека при ОВЦВС. Проведенное исследование показало, что проведение «grid» лазерной коагуляции сопоставимо по эффективности с интравитреальным введением триамциналона, но риск появления парацентральных скотом и субретинальной неоваскулярной мембраны остается очень высоким. (Ip M.S., Scott I.U., Van Veldhuisen P.C. et al., SCORE Study research group: A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with observation to treat vision loss associated with macular edema secondary to central vein occlusion: the standart care versus corticosteroid for retinal vein occlusion (SCORE) study report 5 // Arch. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127. - P. 1101-1114)

В основе метода ЛКС лежит поглощение световой энергии пигментами глазного дна и трансформация ее в тепловую энергию. Цель лазерного лечения - получение терапевтических ожогов на заранее выбранных участках сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки сетчатки. Существует несколько гипотез о механизме лечебного эффекта ЛКС.

Первая гипотеза высказана Bresnik G.H. (1986), по которой разрушение части фоторецепторов, активно потребляющих кислород, приводит к повышению парциального давления кислорода в слоях сетчатки. Это вызывает рефлекторное уменьшение ретинального кровотока и, как следствие, транссудацию.

Согласно следующей гипотезе Glaser В.М. (1988) и Wallow I.H., Bindley C.D. (1988) и состоит в том, что разрушение патологически измененных клеток пигментного эпителия сетчатки приводит к их замещению молодыми жизнеспособными клетками и к усилению функций пигментного эпителия за счет репаративного ответа после ожога.

В том же году Clover G.M. выдвинул третью гипотезу о том, что происходит усиление деления клеток ретинального эпителия. Позднее было доказано положительное влияние ЛКС на экспрессию гена PEDF, являющегося мощным антиангиогенным фактором, а в ретинальном пигментном эпителии, хориоидее и в стекловидном теле выраженное снижение концентрации VEGF-A, вызванное снижением экспрессии генов FGF и PAI₂, с одновременным повышением экспрессии гена PGF и ангиопоэтина-2, также обладающих мощным антиангиогенным эффектом.

При применении Nd:YAG лазера с указанными параметрами селективного воздействия каждый единичный импульс будет приводить к большому повышению температуры на короткое время, что вызовет термальное повреждение абсорбирующей структуры. За межимпульсное время температура быстро падает до уровня температуры тела. Диффузия тепла сглаживает значительные временные термальные модуляции, и повышение температуры вне абсорбирующего объема ограничивается модуляцией глубины. Если же параметры воздействия подобраны должным образом, даже короткое, но значительное отклонение температуры в повреждаемой структуре вызовет ее полное повреждение после воздействия. В отличие от этого небольшое повышение температуры окружающих тканей не приведет к развитию повреждения. Даже если нельзя исключить термомеханические эффекты, повышение температуры в результате каждого единичного импульса приводит к развитию механических эффектов, интенсивность которых ниже повреждающего уровня.

Оптимальные параметры ЛКС были получены нами путем подбора и оценки селективного повреждения ПЭС с помощью серии тестовых вмешательств. На сетчатке в зоне, идентичной зоне повреждения (по толщине, кровоснабжению и распределению пигмента), наносили серию лазерных аппликатов, начиная с визуализируемого нанесенного аппликата (нежно-белое) 1 степени по L. Esperance, затем уменьшали время аппликации на 50%, нанося уже слабовизуализируемое воздействие на ткань, затем данное время уменьшали на 90%, получая уже невизуализируемое офтальмоскопически повреждение, после чего дополнительно к уменьшенному на 90% времени воздействия снижали мощность на 20%. По сканам ОКТ, полученным сразу после серии данных вмешательств, определяли тестовые коагуляционные аппликации, которые не визуализировались во время и после процедуры ЛКС. Учитывая, что ОКТ является высокоинформативным диагностическим методом, позволяющим формировать изображение поперечных сечений в реальном времени с разрешением от 1 до 10 мкм, получать поперечные срезы изучаемых тканей за счет визуализации отраженных от препятствия лучей и измерения интенсивности рассеянного или отраженного света от внутритканевых микроструктур, и обрабатывать изображение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителия с возможностью проведения анализа рефлективности (выявление зон гипо- и гиперрефлективности). Из полученных параметров излучения выбирались минимальные, дающие терапевтический эффект, которые и использовались в ходе дальнейших операций.

Способ осуществляют следующим образом: под контролем микроскопа в витреальную полость повторно вводят имплантат Озурдекс^® при снижении лечебного эффекта в период от 3 до 6 месяцев после начала лечения, что позволяет дробно, но достаточно быстро восстановить терапевтическую концентрацию дексаметазона в тканях глаза. В дальнейшем проводят ежемесячный динамический контроль лечебного эффекта повторно введенного имплантата Озурдекс^® по данным ОКТ (оптической когерентной томографии) и ОЗ (остроты зрения).

Через 2 недели после интравитреальной имплантации проводят ЛКС с индивидуально подобранными минимальными, терапевтически эффективными параметрами лазерной энергии. На сетчатку воздействуют сфокусированным лучом Nd:YAG лазера с помощью лазерной установки (нами использовалась VISULAS TRION Карл Цейсе Йена (Германия)). Коагуляционные аппликации визуализируются только на сканах ОКТ. Методика селективного воздействия Nd:YAG (длина волны 561 нм, длительность импульса 10 мс, мощность от 70 до 160 мВт, диаметр пятна 50-300 мкм) позволяет провести лазерную коагуляцию области отека, минимизировав повреждения, наносимые лазерным излучением, и тем самым уменьшить вероятные отсроченные осложнения и деструктивность лазерного вмешательства. Выбор мощности внутри указанного диапазона зависит от интенсивности пигментации сетчатки и толщины отека сетчатки.

Так, при окклюзии ЦВС (Фиг. 1) зона отека покрывает всю площадь сетчатки, включая фовеа (I) и диск зрительного нерва (II). Соответственно, зона ЛКС (1), на которую наносят 500-2500 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 50-450 мкм, в зависимости от степени выраженности отека, будет покрывать всю площадь сетчатки.

При окклюзии на уровне височной ветви ЦВС (Фиг. 2) (верхне-, нижневисочной) зона отека может быть достаточно обширной и покрывать до 1/3 площади сетчатки. Соответственно, зона ЛКС верхневисочной (1), нижневисочной (2) ветви ЦВС, в зависимости от локализации окклюзии, на которую наносят 500-1000 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 50-450 мкм (в зависимости от степени выраженности отека), будет покрывать всю площадь нахождения данной ветви и ее ответвлений.

При наличии окклюзии макулярной веточки (Фиг. 3) ЦВС в зону отека вовлечена фовеа (I). На зону отека (1) наносят 100-300 коагуляционных аппликаций диаметром 50 мкм, с расстоянием между ними 50-75 мкм (в зависимости от степени выраженности отека).

При наличии окклюзии вен третьего порядка (Фиг. 4) на зону отека (1) наносят 300-1000 коагуляционных аппликаций диаметром 100-300 мкм, с расстоянием между ними 100-450 мкм.

Пример 1.

Пациент Р., возраст 74 года. В октябре 2013 г. заметил пятно перед левым глазом, после чего резко снизилась острота зрения, лечился консервативно по м/ж, без явной положительной динамики, через 3 месяца госпитализирован в офтальмологическое отделение ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

DS: Тромбоз верхней височной ветви ЦВС левого глаза.

При поступлении:

Vis OS=0,2 н/к (не корригирует). ВГД 18 мм рт.ст.

Офтальмоскопически: на глазном дне левого глаза ДЗН бледно-розовый, границы четкие, экскавация 0,4, в пораженном секторе отек сетчатки, расширение и извитость верхневисочной ветви ЦВС, множественные интраретинальные геморрагии с захватом парафовеальной зоны, единичные очаги «мягкого» экссудата. На оптической когерентной томографии сетчатки левого глаза (ОКТ): дифферцируется диффузный отек сетчатки с единичными мелкими кистозными полостями, площадью более 8 D диска, толщина сетчатки в центральной зоне - 300 мкм, максимальная высота отека в зоне повреждения сосуда 595 мкм (Фиг. 5а).

Проведено лечение: интравитреальное введение имплантата Озурдекс® OS.

Через 10 дней после по данным ОКТ определяется уменьшение площади отека до 6 D ДЗН, исчезновение кистозных полостей и увеличение остроты зрения (Фиг. 5б).

При выписке:

Vis OS=0,2 c-3,75^d=0,8. ВГД 20 мм рт.ст.

Через 5 мес повторно поступил в ГБУЗ МО МОНИКИ с жалобами на снижение остроты зрения левого глаза.

При поступлении:

Vis OS=0,3 c-3,0^d-0,6. ВГД 19 мм рт.ст.

По данным ОКТ: при сравнении с предыдущим исследованием определяется увеличение толщины сетчатки в среднем на 80 мкм, определяются единичные ячейки кистозного отека, увеличение площади отека до 7 D диска ЗН (Фиг. 5в).

Проведено лечение: повторное интравитреальное введение имплантата Озурдекс® OS.

Через 14 дней значимого уменьшения отека и улучшения остроты зрения не выявлено. Проведена флюоресцентная ангиография (ФАГ), по результатам которой выявлено увеличение времени венозной перфузии, выраженные участки гиперфлюоресценции вследствие пропотевания, имеются так же участки гипофлюоресценции, соответствующие нарушению перфузии хориокапилярного слоя. (Фиг. 5г).

Пациенту была проведена лазерная коагуляция по предлагаемой методике с подбором индивидуальных доз лазерного воздействия: на зону отека нанесли 1000 коагуляционных аппликаций диаметром 50-200 мкм, с расстоянием между ними 100-300 мкм, Nd:YAG лазером с длиной волны 561 nm, длительностью импульса 10 мс, мощностью 80 мВт. Послеоперационный период без осложнений. Жалоб нет.

По данным ОКТ: значительно уменьшился отек по площади и объему, макулярный объем составил 9,48 мкм³ (Фиг. 5д).

При выписке Vis OS=0,8 н/к. ВГД 20 мм рт.ст.

Пациент был выписан под амбулаторное наблюдение окулиста по месту жительства. При наблюдении за пациентом в течение 8 месяцев показатели остроты зрения, поле зрения, данные ОКТ и ФАГ оставались стабильными.

Пример 2.

Пациентка П., 1955 г.р. (60 лет) поступила в офтальмологическое отделение МОНИКИ 30.12.2014 г., снижение зрения отмечено за 4 месяца до поступления.

DS: Тромбоз макулярной веточки ЦВС правого глаза.

При поступлении: Vis OD - 0,2 н/к. ВГД 21 мм рт.ст.

Глазное дно OD: ДЗН бледно-розовый, границы четкие. По ходу макулярной ветви множественные геморрагии, ватообразные очаги, отек, захватывающие фовеолярную область (Фиг. 6а).

По данным ОКТ: полости кистозного отека сливаются и образуют крупные полости неправильной формы, поддерживаемые перемычками из остаточной ткани сетчатки, во внутренних слоях сетчатки помутнение средней рефлективности (кровоизлияния), высота отека до 767 мкм, имеется умеренная оптически прозрачная центральная серозная отслойка сетчатки в субфовеолярной зоне. Отек по площади до 9 D диска ЗН. Макулярный объем 12,19 мкм³ (Фиг. 6б).

Проведено лечение: интравитреальное введение имплантата Озурдекс® OD.

Через 10 дней после по данным ОКТ: уменьшение толщины сетчатки и отслойки нейроэпителия на 350 мкм в центральной зоне, площадь поражения составила 5 D диска ЗН. остается умеренно диффузный отек с единичными микрокистами, макулярный объем 10,53 мкм³ (Фиг. 6в).

При выписке: Vis OD - 0,5 н/к. ВГД 21 мм рт.ст.

Через 3 месяца повторно поступила в ГБУЗ МО МОНИКИ с жалобами на ухудшение остроты зрения Vis OD=0,1 н/к.

По данным ОКТ: сформировалась гигантская полость неправильной, вытянутой формы в области фовеолы. Появился выраженный диффузно-кистозный макулярный отек, толщина сетчатки в центральной зоне увеличилась и составила 670 мкм³, площадь отека 10 D диска ЗН, макулярный объем 14,85 мкм³ (Фиг. 6г).

Проведено лечение: повторное интравитреальное введение имплантата Озурдекс^® OS.

Через 14 дней значимого уменьшения отека и улучшения остроты зрения не выявлено.

Пациентке была проведена лазерная коагуляция по предлагаемой методике с подбором индивидуальных доз лазерного воздействия: на зону отека нанесли 300 коагуляционных аппликаций диаметром 50 мкм, с расстоянием между ними 100 мкм, лазером с длиной волны 561 nm, длительностью импульса 10 мс, мощностью 120 мВт. Послеоперационный период без осложнений. Жалоб нет.

По данным ОКТ: после лазерного вмешательства преимущественно в области наружного ядерного слоя кистозные полости сморщились и стали более мелкими, приобрели неправильную форму, толщина сетчатки в центральной зоне уменьшилась на 55 мкм, макулярный объем уменьшился до 13,79 мкм³ (Фиг. 6д).

При выписке Vis OD=0,2 н/к.

Пациентка была выписана под амбулаторное наблюдение окулиста по месту жительства. При наблюдении в течение 1 года показатели остроты зрения, поля зрения, данные ОКТ и ФАГ оставались стабильными.

Пример 3.

Пациент П., 1946 г. рождения (70 лет). Тромбоз ЦВС левого глаза, зрение снижено около 3-х месяцев, проведена рассасывающая терапия по м/ж.

DS: Тромбоз ЦВС левого глаза.

При поступлении: Vis OS=0,02 н/к. ВГД 18 мм рт.ст.

Глазное дно OS: отек ДЗН и макулярной области, множество штрихообразных (в слое нервных волокон) и точечных (в ядерных слоях сетчатки) кровоизлияний, извитость и дилятация ретинальных вен, выраженное сужение артерий, вокруг ДЗН и вдоль сосудистых аркад мягкие эксудаты и штрихообразные кровоизлияния (Фиг. 7а).

По данным ОКТ: профиль сетчатки искривлен, контур имеет форму высокого купола. В зоне центральной ямки имеется ее утолщение за счет кистозных полостей, во внутреннем ядерном слое мелкие округлые кисты, в наружном ядерном слое множество крупных кистозных полостей неправильной формы. В области фовеа крупная, разделенная надвое, овоидная кистозная ячейка. В зоне центральной ямки скопление субретинальной серозной жидкости, толщина сетчатки в центральной зоне более 1380 мкм, макулярный объем 18,30 мкм³ (Фиг. 7б).

Проведено лечение: интравитреальное введение имплантата Озурдекс^® OS.

При выписке: Vis OS=0,09 н/к. ВГД 21 мм рт.ст.

По данным ОКТ: профиль сетчатки неровный, деформация фовеолярной депрессии. Кистозные полости во внутреннем и наружном ядерном слое уменьшились по количеству и объему. В зоне центральной ямки сохраняются отслойка нейроэпителия и высокорефлективные очаги (кровоизлияния). Толщина сетчатки в центральной зоне 435 мкм, макулярный объем 12,46 мкм³ (Фиг. 7в).

Через 4 месяца повторно поступил в ГБУЗ МО МОНИКИ с жалобами на ухудшение остроты зрения левого глаза.

При поступлении: Vis OS=0,05 н/к. ВГД 22 мм рт.ст.

По данным ОКТ: профиль сетчатки неровный, деформация фовеолярной депрессии. Кистозные полости во внутреннем и наружном ядерном слое увеличились. Центральная серозная отслойка сетчатки в субфовеолярной зоне увеличилась по площади и высоте. Толщина сетчатки в центральной зоне увеличилась до 588 мкм (Фиг. 7г).

Проведено лечение: повторное интравитреальное введение имплантата Озурдекс^® OS.

При выписке: Vis OS - 0,08 н/к. ВГД 21 мм рт.ст.

По данным ОКТ: профиль сетчатки неровный, макулярная депрессия отсутствует. Кистозные полости во внутреннем и наружном ядерном слое уменьшились по количеству и объему, толщина сетчатки в центральной зоне уменьшилась на 150 мкм (Фиг. 7д).

Через 3 месяца повторно поступил в ГБУЗ МО МОНИКИ с жалобами на ухудшение остроты зрения левого глаза.

При поступлении: Vis OS - 0,07 н/к. ВГД 23 мм рт.ст.

По данным ОКТ: профиль сетчатки сохраняется неровным, макулярная депрессия отсутствует. Кистозные полости приобрели неправильную форму, появилась тенденция к распространению диффузного отека, толщина сетчатки в центральной зоне увеличилась на 10 мкм, макулярный объем до 11,57 мкм³ (Фиг. 7е).

Проведено лечение: повторное интравитреальное введение имплантата Озурдекс^® OS.

Через 14 дней значимого уменьшения отека и улучшения остроты зрения не выявлено.

Пациенту была проведена лазерная коагуляция по предлагаемой методике с подбором индивидуальных доз лазерного воздействия: на зону отека нанесли 2500 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 100-450 мкм Nd:YAG лазером с длиной волны 561 nm, длительностью импульса 10 мс, мощностью 100-130 мВт. Послеоперационный период без осложнений. Жалоб нет.

При выписке: Vis OS - 0,07 н/к. ВГД 22 мм рт.ст.

По данным ОКТ: кистозные полости изменили свою форму и размер, толщина сетчатки в центральной зоне уменьшилась на 50 мкм, макулярный объем на 0,3 мкм³ (Фиг. 7ж).

Пациент был выписан под амбулаторное наблюдение окулиста по месту жительства. При наблюдении за пациентом в течении 1 года показатели остроты зрения, поле зрения, данные ОКТ и ФАГ оставались стабильными.

Пример 4.

Пациент С., возраст 58 лет. В августе 2013 г. заметил пятно перед правым глазом, после чего снизилась острота зрения, лечился консервативно по м/ж, без явной положительной динамики, через 5 месяцев госпитализирован в офтальмологическое отделение ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

DS: Тромбоз ветви третьего порядка нижней височной ветви ЦВС правого глаза.

При поступлении: Vis OD=0,5 н/к. ВГД 18 мм рт.ст.

Глазное дно: OD-ДЗН бледно-розовый, границы четкие, экскавация 0,4, диффузный отек, множественные интраретинальные геморрагии с захватом парафовеальной зоны. При оптической когерентной томографии сетчатки правого глаза (ОКТ): профиль сетчатки несколько деформирован, интраретинальные кровоизлияния локализованы в области наружного и внутреннего плексиформных слоев, образуют тени, скрывающие глубжележащие слои. Сетчатка утолщена, зона соединения наружных и внутренних сегментов не изменена. Толщина сетчатки в центральной зоне - 331 мкм, макулярный объем 9,11 мкм³ (Фиг. 8а).

Проведено лечение: интравитреальное введение имплантата Озурдекс^® OD.

Через 10 дней по данным ОКТ определяется уменьшение толщины сетчатки в центральной зоне на 6 мкм, макулярный объем сократился до 9,03 мкм³ (Фиг. 8б). Увеличение остроты зрения.

При выписке: Vis OD=0,6 н/к. ВГД 20 мм рт.ст.

Через 4 мес повторно поступил в ГБУЗ МО МОНИКИ с жалобами на снижение остроты зрения правого глаза.

При поступлении: Vis OD=0,3 c-2,0^d-0,4. ВГД 19 мм рт.ст.

По данным ОКТ по сравнению с предыдущим исследованием профиль сетчатки неровный, деформация фовеолярной депрессии. Появление кистозных полостей во внутреннем и наружном ядерном слое. Толщина сетчатки в центральной зоне увеличилась до 652 мкм, появилась отслойка нейроэпителия (Фиг. 8в).

Проведено лечение: повторное интравитреальное введение имплантата Озурдекс^® OD.

Через 14 дней значимого уменьшения отека и улучшения остроты зрения не выявлено. На 14 день после повторного интравитреального введения имплантата Озурдекс® в OD пациенту была проведена лазерная коагуляция по предлагаемой методике с подбором индивидуальных доз лазерного воздействия: Nd:YAG с длиной волны 561 nm, длительностью импульса 10 мс, мощностью 70 мВт, диаметр 100 мкм, количество аппликаций 200, расстояние между аппликациями 150 мкм. Послеоперационный период без осложнений. Жалоб нет.

При выписке Vis OD=0,3 c-2,0^d-0,5. ВГД 19 мм рт.ст.

По данным ОКТ: определяется уменьшение толщины сетчатки в центральной зоне на 159 мкм, отслойка нейроэпителия прилегла, сохраняются кистозные полости в области фовеа (Фиг. 8г).

Пациент был выписан под амбулаторное наблюдение окулиста по месту жительства. Повторный осмотр был произведен через 1 месяц после операции, острота зрения на OD повысилась до 0,8 н/к. Офтальмоскопически на глазном дне наблюдалось практически полное рассасывание кровоизлияний и значительное уменьшение отека сетчатки.

ОКТ в динамике: присутствует фовеолярная депрессия, все слои структурны, данных за кистозный макулярный отек нет. Толщина сетчатки в центральной области 224 мкм. (Фиг. 8д).

При наблюдении за пациентом в течение 1 года показатели остроты зрения, поле зрения, данные ОКТ и ФАГ оставались стабильными.

Приведенные примеры показывают высокую эффективность предложенного способа лечения ОЦВС и ОВЦВС. При этом не отмечается каких-либо побочных реакций, что позволяет рекомендовать его для широкого клинического применения. Данным способом пролечено 45 пациентов с различной локализацией окклюзий ЦВС и ее ветвей. Все пациенты наблюдались от 6 до 12 месяцев. Получено стойкое снижение макулярного отека в течение 6 месяцев после повторного введения импланта Озурдекс^® и проведенного лазерного воздействия, улучшилась динамика ОЗ.

Таким образом, предлагаемый способ прост, малоинвазивен, позволяет достичь контролируемый и стойкий лечебный эффект интравитреального импланта Озурдекс^® в короткий срок без побочных эффектов и послеоперационных осложнений; при необходимости способ можно применять повторно, так как в результате проводимого лечения не наблюдается развития воспалительных и рубцово-склеротических изменений ткани сетчатки.

1. Способ лечения окклюзий центральной вены сетчатки и ее ветвей, включающий интравитреальное введение имплантата Озурдекс^®, отличающийся тем, что при снижении лечебного эффекта в период от 3 до 6 месяцев после начала лечения имплантат Озурдекс^® вводят повторно, после чего через 2 недели проводят лазерную коагуляцию сетчатки в области отека Nd:YAG лазером с длиной волны 561 нм, длительностью импульса 10 мс, мощностью от 70 до 160 мВт, при этом количество и диаметр лазерных аппликатов, а также расстояние между ними подбирают в зависимости от уровня окклюзии.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при окклюзии центральной вены сетчатки на область отека наносят 500-2500 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 50-450 мкм.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при наличии окклюзии височной ветви центральной вены сетчатки на зону отека наносят 500-1000 коагуляционных аппликаций диаметром 50-300 мкм, с расстоянием между ними 50-450 мкм.

4. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при наличии окклюзии макулярной веточки височной ветви центральной вены сетчатки на зону отека наносят 100-300 коагуляционных аппликаций диаметром 50 мкм, с расстоянием между ними 50-75 мкм.

5. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при наличии окклюзии вен третьего порядка на зону отека наносят 300-1000 коагуляционных аппликаций диаметром 100-300 мкм, с расстоянием между ними 100-450 мкм.