Способ лечения прогрессирующего гиперметропического сдвига после перенесенной кератотомии при нормальном внутриглазном давлении

Способ лечения прогрессирующего гиперметропического сдвига после перенесенной кератотомии при нормальном внутриглазном давлении

Реферат

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения прогрессирующей гиперметропии у пациентов, перенесших радиальную кератотомию при нормальном внутриглазном давлении.

В 70-е годы прошлого столетия С.Н. Федоров разработал и внедрил в практику новую кераторефракционную операцию - радиальную кератотомию (РК). Она получила широкое распространение как в России, так и за рубежом. Только в МНТК «Микрохирургия глаза» с 1976 по 2000 годы было проведено более 600000 таких операций, а в США - более 1 млн (Федоров С.Н., Дурнев В.В. Применение метода передней дозированной кератотомии с целью хирургической коррекции миопии. Актуальные вопросы современной офтальмологии. В сборнике научных трудов. 1977; 2:21-24., Minarik R. Correction vision after RK. Optom Manage 1995; 30(6):34-36.)

Радиальная кератотомия позволяла ослабить клиническую рефракцию глаза за счет роговичного компонента. На прозрачную часть фиброзной оболочки наносили меридиональные надрезы от лимба до центральной зоны роговицы, оставляя свободную от насечек центральную область диаметром 3 мм. Под воздействием такого оперативного вмешательства роговица существенно меняла свою топографию: происходило уменьшение радиуса кривизны (укручение) участков на средней периферии и компенсаторное увеличение радиуса кривизны (уплощение) центральной части. Это уплощение позволяло уменьшить оптическую силу и исправить существующую аметропию.

Окончательное вытеснение РК эксимелазерными технологиями из клинической практики произошло в 2000-х годах из-за большого количества негативных проявлений, которые можно разделить на непосредственно интра- и послеоперационные осложнения (прорезывание роговицы в оптической зоне, индуцированный астигматизм, грубое рубцевание надрезов, снижение максимальной остроты зрения), побочные явления (флюктуация остроты зрения, повышенная чувствительность к ослеплению, нарушение сумеречного зрения и контрастной чувствительности) и отдаленные последствия (ошибки при расчете оптической силы интраокулярной линзы (ИОЛ), отсутствие непрямой методики достоверного измерения ВГД и прогрессирующая гиперметропия).

Прогрессирующая гиперметропия или прогрессирующий гиперметропический сдвиг отражает постепенный неуклонный сдвиг рефракции в сторону гиперметропии, появление или усиление роговичного астигматизма. Эти изменения начинают проявляться, как правило, у пациентов старше 45-50 лет после перенесенной ранее кератотомии.

Известен способ лечения прогрессирующей гиперметропии после ранее выполненной радиальной кератотомии путем повторной операции сублоскутной фотокератэктомии (патент RU 2222299, 27.01.2004). Способ подразумевает выделение края ламеллярного лоскута роговицы, проведение фотокератоабляции и переукладки лоскута роговицы. При этом отыскание и отсепаровку краев ламеллярного лоскута проводят поочередно во всех сегментах, образованных радиальными кератотомическими рубцами, не затрагивая последних. Отделение лоскута проводят также в каждом отдельном сегменте в направлении от края к центру. Отделение зоны рубцов осуществляют поочередно в направлении от центра оптической зоны к краю лоскута роговицы. Однако этот способ сложен в исполнении, не лишен осложнений, характерных для любой лазерной кераторефракционной операции, в виде кертэктазии, помутнения стромы роговицы и смещения лоскута. Способ направлен на изменение корнеотопографии за счет истончения стромы роговицы, и, как следствие, происходит дополнительное снижение жесткости роговицы. Способ исправляет существующую гиперметропию, но не останавливает процесс прогрессирования.

Известен способ лечения гиперметропического сдвига методом роговичного кросслинкинга после перенесенной ранее кератотомии, заключающийся в том, что проводят локальный кросслинкинг в виде кругового сегмента в оптически значимой центральной части роговицы, что приводит к уменьшению кривизны роговицы и уменьшению ее механического напряжения. При этом увеличение кривизны роговицы сопровождается повышением максимальной некоррегированной остроты зрения (С.И. Анисимов, М.Д. Пожарицкий и др. Первый опыт коррекции гиперметропического сдвига методом роговичного кросслинкинга у пациентов, перенесших в прошлом радиальную кератотомию. Офтальмология 2010; 7(4):5-10). Однако этот способ является инвазивным, может приводить к восстановлению первоначальной миопии, а также возможны осложнения в виде помутнения роговицы, ее расплавления, реактивации герпетического кератита.

Данный способ принят за ближайший аналог.

Задачей предлагаемого изобретения является разработка консервативного подхода для коррекции гиперметропического сдвига после перенесенной ранее кератотомии при нормальном внутриглазном давлении (ВГД).

Техническим результатом предлагаемого способа является стабилизация клинической рефракции глаза с отсутствием суточной флуктуации остроты зрения, с повышением комфортности жизни пациента и с наименьшей травматичностью.

Технический результат достигается за счет поддержания постоянного ВГД на уровне не ниже 9 мм рт.ст. путем инсталляций в конъюнктивальную полость препарата, снижающего ВГД на 2-6 мм рт.ст. от исходного, два раза в день по одной капле в больной глаз.

Рефракционный эффект РК носит индивидуальный характер и при прочих равных условиях зависит от глубины просечения и диаметра центральной свободной от надрезов зоны роговицы и в меньшей степени от количества надрезов. Техника РК, обеспечивающая достижение максимального рефракционного эффекта, предполагает нанесение 4-8 передних радиальных надрезов до уровня десцеметовой мембраны при диаметре центральной зоны 3,0 мм.

Таким образом, основными составляющими «уплощения» роговицы после РК являются непосредственно надрезы, силы ВГД и исходные биомеханические параметры роговицы, конкретно, устойчивость к воздействию, изменяющему форму (жесткость).

Изменение рефракции в сторону гиперметропии следует рассматривать как дальнейшее «уплощение» роговицы в центральной зоне. Исходя из механизма изменения кривизны роговицы после РК, можно сделать предположение, что основными компонентами гиперметропического сдвига могут быть повышение внутриглазного давления и/или возрастное снижение жесткости роговицы. Анализ проведенного исследования позволил нам сделать вывод о том, что основными условиями для развития прогрессирующей гиперметропии в отдаленные после РК сроки являются: отсутствие «грубого» рубцевания надрезов, снижение жесткости роговицы и повышение уровня ВГД (С.Э. Аветисов, А.А. Антонов, С.В. Вострухин. Прогрессирующая гиперметропия после радиальной кератотомии: возможные причины. Вестник офтальмологии 2015; 2:13-18).

Как представляется, одно из направлений патогенетического лечения прогрессирующей гиперметропии после кератотомии может быть связано со снижением ВГД, несмотря на то, что у пациентов с гиперметропическим сдвигом после радиальной кератотомии имеет место не только тенденция к повышению ВГД, но и отсутствие повышенного ВГД. В соответствии с этим с нашей точки зрения, консервативная терапия в виде инсталляций гипотензивных лекарственных препаратов является наиболее подходящим способом стабилизации прогрессирующего гиперметропического сдвига за счет снижения ВГД.

В принципе в клинической практике ВГД снижают, используя инсталляции гипотензивных препаратов, в состав которых могут входить 4 различных вида действующих веществ: простагландины, β-адреноблокаторы, α2-адреномиметики и ингибиторы карбоангидразы.

Снижение уровня ВГД возможно за счет двух компонентов: уменьшения секреции водянистой влаги или ослабления сопротивления оттоку внутриглазной жидкости. β-адреноблокаторы, α2-адреномиметики и ингибиторы карбоангидразы снижают выработку водянистой влаги, а аналоги простагландинов F2α улучшают увеосклеральный путь оттока. Эти вещества в различной степени снижают уровень ВГД: аналоги простагландина F2α - на 30%, неселективные β-адреноблокаторы - на 25%, α2-адреномиметики - на 22%, селективные β-адреноблокаторы - на 20%, ингибиторы карбоангидразы - на 20% (Егоров Е.А., Астахов Ю.С. Еричев В.П. Факторы риска и антириска. Национальное руководство по глаукоме. М.: Геотар-медиа 2015; 35-36 с). Все четыре вида веществ имеют различные побочные эффекты. Для аналогов простагландина F2α характерна конъюнктивальная гиперемия различной выраженности, увеличение риска развития кистозного макулярного отека, геморрагии при неоваскулярном процессе, стимулирования уже существующих воспалительных процессов. При длительном применении аналоги простагландина F2α способствуют активному разнонаправленному росту ресниц и изменению цвета радужной оболочки. Наиболее частые осложнения неселективных β-адреноблокаторов связаны с урежением частоты сердечных сокращений, снижением уровня артериального давления и с бронхоконстрикцией. Селективные β1-адреноблокаторы не вызывают бронхоконстрикцию. Для α2-адреномиметиков характерно ярко выраженная аллергическая реакция, гиперемия конъюнктивы, болевой синдром. У ингибиторов карбоангидразы, используемых в виде глазных капель, наименьшее количество побочных эффектов, которые чаще всего ограничиваются незначительной гиперемией.

По нашему мнению, терапию гиперметропического сдвига следует преимущественно проводить с ингибиторами карбоангидразы. Эти препараты позволяют предотвратить чрезмерное снижение ВГД у пациентов, не страдающих глаукомной оптической нейропатией, и избежать большинства побочных эффектов, характерных для других видов лекарственных веществ.

Исследования, проведенные на 3000 здоровых добровольцах, определили средний уровень ВГД около 15,5 мм рт.ст. (Goldmann, Н. Schmidt, Т. Applanation tonometry. Ophthalmologica 1957; 4(127):221-241, Levene, R.Z. Tonometry and tonography in a group health population. Arch Ophthalmol. 1961; 66:42-47).

При снижении ВГД ингибиторами карбоангидразы уровень ВГД будет составлять в среднем 12,4 мм рт.ст., что не является гипотонией. В дальнейшем при неэффективности препаратов этой группы или развитии побочных эффектов необходимо выбрать в зависимости от сопутствующей патологии другой вид лекарственного средства для снижения ВГД. Применение α2-адреномиметиков и селективных β-адреноблокаторов возможно, если нет заболеваний сердечно-сосудистой системы в виде тахи- и брадикардии, гипо- и гипертонии. При отсутствии астмы или других обструктивных заболеваний легких и противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы возможно применение неселективных β-адреноблокаторов. Аналоги простагландина F2α применяют при отсутствии неоваскуляризации глаза и воспалительных процессов, например передний увеит, ассоциированный с hla-b27. У такой группы пациентов не следует использовать комбинированные препараты, их возможно применять только при достоверном диагнозе глаукомы.

При исследовании влияния гипотензивных препаратов на постоянно меняющуюся клиническую рефракцию пациентов, перенесших РК, выявлена стабилизация патологического процесса. Пациентам, перенесших РК, возрастом 56-64 года, страдающим прогрессирующим гиперметропическим сдвигом и флуктуацией остроты зрения, без признаков глаукомы или другой сопутствующей глазной патологии проводили инсталляции преимущественно бринзоламида (ингибитор карбоангидразы) два раза в день (утром и вечером) по 1 капле в течение 6 месяцев. Этот препарат был выбран в связи с отсутствием противопоказаний и побочных эффектов у данных пациентов. До начала закапывания препарата скорость ослабления рефракции составляла 0,5-1,5 дптр в год. После проведения исследования ослабление рефракции замедлилось или остановилось (0-0,5 дптр в год). Пациенты отмечали стабильную остроту зрения в течение дня. ВГД измеряли прибором Icare Pro (Tiolat Оу., Финляндия) до и в процессе проведения консервативной терапии. Медиана Δ показателя ВГД составила 3 мм рт.ст. Ни в одном случае показатель ВГД не снижался ниже 9 мм рт.ст. От исходного нормального ВГД у каждого пациента снижали ВГД на 2-4 мм рт.ст.

Способ осуществляют следующим образом

Пациенту с ранее перенесенной кератотомией и наличием прогрессирующего гиперметропического сдвига на фоне нормального ВГД проводят инсталляции в конъюнктивальную полость препарата, снижающего ВГД на 2-4 мм рт.ст. от исходного, два раза в день (утром и вечером) по одной капле в больной глаз. При этом поддерживают постоянное внутриглазное давление (ВГД) на уровне не ниже 9 мм рт.ст. Данную процедуру необходимо проводить каждый день неограниченно по времени. В процессе наблюдения за состоянием пациента контролируют ВГД и при необходимости заменяют гипотензивный препарат.

Пример 1.

Пациент Н. 68 лет. Поступил с жалобами на прогрессивное ухудшение зрения в течение 1 года. В 1988 г. была проведена радиальная кератотомия по поводу миопии средней степени. После операции острота зрения была 1,0. При расспросе оказалось, что последние полгода пациент отмечал флуктуации остроты зрения в течение дня. При исследовании рефракции глаз с помощью авторефрактометра были получены следующие результаты: OD=sph +1,75 cyl -1,0 ах 60°, OS=sph +2,0. Провели исследование остроты зрения. Visus OD=0,2 sph +1,75 cyl -0,75 ax 55°=0,6, visus OS=0,2 sph +2,0=0,8. Во время биомикроскопии были выявлены меридиональные насечки в количестве 8 шт. на каждом глазу. При офтальмоскопии патологии не выявлено, что подтвердила оптическая когерентная томография. Пациенту были выписаны очки. Через 6 месяцев на повторном приеме клиническая рефракция оказалась OD=sph +2,25 cyl -0,75 ах 70°, OS=sph +2,5, а острота зрения: visus OD=0,1 sph +2,25 cyl -0,75 ax 55°=0,6. visus OS=0,1 sph +2,5=0,7. Была диагностирована прогрессирующая гиперметропия и проведено лечение дорзоламидом 1% в виде глазных капель 2 раза в день по 1 капле постоянно. На фоне использования препарата показатель ВГД прибора Icare Pro снизился на 2,7 мм рт.ст. и находился на таком уровне и через 6 месяцев. До начала лечения ВГД находилось на уровне 14-17 мм рт.ст. Клиническая рефракция и острота зрения стабилизировались, суточные флюктуации остроты зрения отсутствовали. Пациенту было рекомендовано и далее продолжать инсталляции капель, контролировать уровень ВГД и состояние рефракции.

Пример 2.

Пациент Л., 61 год. Поступил с жалобами на прогрессивное ухудшение зрения в течение 1,5 года. В 1982 г. была проведена радиальная кератотомия по поводу миопии средней степени. После операции острота зрения была 1,0. При исследовании рефракции глаз с помощью авторефрактометра были получены следующие результаты: OD=sph +2,75, OS=sph +2,0 cyl -0,75 ax 80°. Провели исследование остроты зрения. Visus OD=0,1 sph +2,75=0,8, visus OS=0,2 sph +2,0 cyl -0,75 ax 80°=0,7. Во время биомикроскопии были выявлены меридиональные насечки в количестве 16 шт. на каждом глазу. При офтальмоскопии патологии не выявлено, что подтвердила оптическая когерентная томография. Пациенту были выписаны очки. Через 6 месяцев на повторном приеме клиническая рефракция оказалась OD=sph +3,25 cyl -0,75 ах 10°, OS=sph +2,25 cyl -1,0 ах 110°, а острота зрения: visus OD=0,05 sph +3,25 cyl -0,75 ax 10°=0,7. OS=0,1 sph +2,25 cyl -0,75 ax 80°=0,7. Была диагностирован прогрессирующий гиперметропический сдвиг и проведено лечение бримонидином тартратом 0,2% в виде глазных капель 2 раза в день по 1 капле ежедневно. Противопоказаний к использованию препарата не было, побочные эффекты не развились. На фоне использования препарата показатель ВГД прибора Icare Pro снизился на 2,2 мм рт.ст. и находился на таком уровне и через 6 месяцев. До начала лечения ВГД определяли на уровне 16-17 мм рт.ст. Клиническая рефракция и острота зрения стабилизировались. Пациенту было рекомендовано далее продолжать инсталляции капель, контролировать уровень ВГД и состояние рефракции.

Пример 3.

Пациент М., 62 года. Поступил с жалобами на снижение зрения в течение 2 лет. В 1991 г. была проведена радиальная кератотомия по поводу миопии средней степени. После операции острота зрения была 1,0. При исследовании рефракции глаз с помощью авторефрактометра были получены следующие результаты: OD=sph +2,0 cyl -1,5 ах 20°, OS=sph +3,0 cyl -1,5 ax 80°. Провели исследование остроты зрения. Visus OD=0,1 sph +2,0 cyl -1,5 ax 20°=0,5, visus OS=0,05 sph +3,0 cyl -1,5 ax 80°=0,6. Во время биомикроскопии были выявлены меридиональные насечки в количестве 4 шт. на каждом глазу. При офтальмоскопии патологии не выявлено, что подтвердила оптическая когерентная томография. Пациенту были выписаны очки. Через 6 месяцев на повторном приеме клиническая рефракция оказалась OD=sph +2,25 cyl -1,5 ax 20°, OS=sph +3,50 cyl -1,5 ax 80°. Провели исследование остроты зрения. Visus OD=0,1 sph +2,25 cyl -1,5 ax 20°=0,5, visus OS=0,05 sph +3,50 cyl -1,5 ax 80°=0,6. Была диагностирована прогрессирующая гиперметропия и проведено лечение бетаксололом гидрохлоридом 0,5% в виде глазных капель 2 раза в день по 1 капле ежедневно. Противопоказаний к использованию препарат не было, побочные эффекты не развились. На фоне использования препарата показатель ВГД прибора Icare Pro снизился на 3,1 мм рт.ст. и находился на таком уровне и через 6 месяцев. До начала лечения ВГД определяли на уровне 14-17 мм рт.ст. Клиническая рефракция и острота зрения стабилизировались. Пациенту было рекомендовано далее продолжать инсталляции капель, контролировать уровень ВГД и состояние рефракции.

Таким образом, предложенный способ позволяет неинвазивно с минимальным количеством контролируемых осложнений добиться стабилизации клинической рефракции при прогрессирующем гиперметропическом сдвиге у пациентов, перенесших радиальную кератотомию на фоне нормального ВГД.

1. Способ коррекции прогрессирующего гиперметропического сдвига после перенесенной кератотомии при нормальном внутриглазном давлении (ВГД), заключающийся в том, что поддерживают постоянное ВГД на уровне не ниже 9 мм рт. ст. путем инстилляций в конъюнктивальную полость два раза в день препарата, снижающего ВГД на 2-4 мм рт. ст. от исходного значения.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в качестве препарата, снижающего ВГД, используют препарат из группы ингибиторов карбоангидразы.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в качестве препарата, снижающего ВГД, используют препарат из группы α2-адреномиметиков.

4. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в качестве препарата, снижающего ВГД, используют препарат из группы селективных β-адреноблокаторов.

5. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в качестве препарата, снижающего ВГД, используют препарат из группы неселективных β-адреноблокаторов.

6. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в качестве препарата, снижающего ВГД, используют аналог простагландина F2α.