Способ прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением
Изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии. Для прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением с момента появления клинических признаков желудочно-кишечного кровотечения измеряют величину артериального давлении. При величине систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст., сохраняющегося в течение более 80 минут, судят о высокой вероятности развития у них синдрома кишечной недостаточности. Способ позволяет прогнозировать развитие синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением для проведения своевременного превентивного лечения. 3 пр., 1 табл.
Реферат
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением (гастродуоденальные язвы, синдром Меллори-Вейсса).
У больных с желудочно-кишечным кровотечением (гастродуоденальные язвы, синдром Меллори-Вейсса) не существует прототипа способа прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности, вследствие чего профилактические мероприятия не проводятся и лечение начинается уже по факту его формирования (Стручков В.И. Желудочно-кишечные кровотечения и фиброэндоскопия. / В.И. Стручков, Э.В. Луцевич, И.Н. Белов, Ю.В. Стручков // М. - 1977. - 272 с.; Храмых Т.П. Патогенетические факторы формирования кишечного синдрома при геморрагической гипотензии. / Т.П. Храмых // Дисс.…докт. мед. наук. Омск. - 2010. - 242 с.; Пат. 2547578 РФ, МПК, G01N 33/48. «Способ диагностики развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита» / И.Н. Климович, С.А. Левченко, С.С. Маскин, Л.А. Иголкина. - опубл. 10.04.2015. - Бюл. №10).
Основным звеном патогенеза синдрома кишечной недостаточности при желудочно-кишечном кровотечении, является геморрагическая артериальная гипотензия, которая приводит к нарушению микроциркуляции в стенке кишечника и обусловливает массивную гипоксическую гибель цилиндрического эпителия слизистого слоя и их десквамацию в просвет кишечника с обнажением базальной мембраны его стенки. Патологическое слущивание клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника значительно повышает проницаемость кишечной стенки для чрезвычайно токсичных продуктов гидролиза крови и продуктов жизнедеятельности микробной флоры, которые попадая в портальный кровоток и кишечный лимфатический коллектор, ощутимо повышают системную эндотоксемию, крайне негативно сказывающуюся на основных органах жизнеобеспечения (печень, почки, легкие), вследствие чего синдром кишечной недостаточности нуждается в прогнозировании для проведения превентивной терапии.
В результате проведения клинических исследований, нами эмпирически установлено, что у больных с желудочно-кишечным кровотечением, массовая гипоксическая гибель клеток цилиндрического эпителия слизистого слоя кишечника, т.е. развитие синдрома кишечной недостаточности, происходит лишь при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст., причем длительность артериальной гипотензии должна быть не менее 80 минут.
Предлагаемое изобретение решает задачу способа прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением.
Получаемый при этом технический результат состоит в эффективном и высокодостоверном способе прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением, позволяющем проводить своевременное превентивное лечение. Микроскопическое исследование кала проводят по стандартной методике (Миронова И.И. Общеклинические исследования: моча, кал, ликвор, эякулят. / И.И. Миронов, Л.А. Романова, В.В. Долгов. // - М. - Тверь: ООО "Издательство "Триада". - 2005.). Исследование простое и легко может тиражироваться в любой клинической лаборатории.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением, заключающемся в предварительном измерении с момента появления клинических признаков желудочно-кишечного кровотечения величины артериального давления и при величине систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст., сохраняющегося в течение более 80 минут, судят о высокой вероятности развития у них синдрома кишечной недостаточности.
Способ прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением осуществляют следующим образом.
У больных, с момента появления клинических признаков желудочно-кишечного кровотечения измеряют величину артериального давления и при величине систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст., сохраняющегося в течение более 80 минут, судят о высокой вероятности развития у них синдрома кишечной недостаточности.
В наших исследованиях принял участие 61 пациент с желудочно-кишечными кровотечениями, у 31 (50,8%) из них, снижение систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст. сохранялось более 80 минут. При микроскопии кала у этих больных, выполненной через 20-24 часа с момента поступления, определялось большое количество групп клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника, что свидетельствует о частичном обнажении базальной мембраны стенки кишки, т.е. развитии синдрома кишечной недостаточности (табл. 1). У данных пациентов достоверно (P<0,05) повышался уровень эндотоксемии в крови, по сравнению с больными, у которых длительность артериальной гипотензии была менее 80 минут (табл. 1).
Клинический пример 1.
Больной Д. 46 лет, 17.03.15 в 1520 был доставлен врачом скорой медицинской помощи в хирургическое отделение ГУЗ «КБ №5» г. Волгограда с диагнозом: «Желудочно-кишечное кровотечение тяжелой степени». Состояние тяжелое. Кожный покров бледен, больной зевает, жалуется на выраженную слабость, жажду. АД - 60/30 мм рт.ст., пульс - 112 в минуту, индекс Альговера - 1,9. Лабораторные показатели: гемоглобин - 78 г/л, эритроциты - 2,1×1012, гематокрит - 16%. Из анамнеза: на фоне полного здоровья, за 6 часов до обращения за медицинской помощью, появилась слабость, «летание мушек перед глазами», тошнота, однократная рвота содержимым типа «кофейной гущи» с примесью алой крови. Был однократный жидкий стул черного цвета с темно-вишневыми сгустками, после которого отмечалась кратковременная потеря сознания. Родственниками пациента, медицинскими работниками, было измерено артериальное давление, которое составило 60/30 мм рт.ст., после чего была вызвана скорая медицинская помощь. Скорая медицинская помощь прибыла через 20 минут после вызова, врач измерил артериальное давление - 60/30 мм рт.ст. Больной был транспортирован в стационар, время потраченное на доставку, составило 25 минут. За время транспортировки врачу скорой помощи поднять артериальное давление не удалось.
Пациент из приемного покоя сразу был переведен в отделение реанимации, где лишь через 40 минут удалось поднять артериальное давление до 90/60 мм рт.ст. Итого, больной находился в артериальной гипотензии (60/30 мм рт.ст.) 85 минут. На экстренной ФГС язва задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, размером 0,8×0,5 см, глубина до 3 мм, на дне язвы тромбированный сосуд, подтекания крови нет. Forrest IIa.
Клинический диагноз: «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложненная состоявшимся кровотечением тяжелой степени».
Эндоскопическим способом выполнена профилактика рецидива кровотечения, посредством субмукозного введения гемостатиков. Контроль гемостаза проведен через 2 часа, обнаружен тромб-сгусток, плотно фиксированный к стенке язвенного кратера. Назначена консервативная терапия, в дальнейшем рецидива кровотечения не наблюдалось. Через 20 часов с момента поступления в стационар у пациента произведен забор кала для микроскопического исследования, при котором обнаружено большое количество групп клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника, т.е. развился синдром кишечной недостаточности. У больного стало определяться достоверное (P<0,05) увеличение уровня системного эндотоксикоза, за счет возросшей концентрации среднемолекулярных пептидов, продуктов перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты, что дополнительно негативно отразилось на основных органах жизнедеятельности. Так, у пациента появились явления печеночно-почечной недостаточности, которые удалось купировать лишь на 5-6 сутки нахождения его в стационаре, причем параллельно со снижением уровня системного эндотоксикоза. К этому времени в кале перестали обнаруживаться клетки цилиндрического эпителия слизистой кишечника.
Таким образом, у больных с желудочно-кишечными кровотечениями, сопровождающимися снижением систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст. и длительностью данной артериальной гипотензии более 80 минут, наблюдается развития синдрома кишечной недостаточности. Т.е. предложенный способ позволяет уверенно прогнозировать развитие синдрома кишечной недостаточности, который требует превентивного лечения.
Клинический пример 2.
Больной Т. 39 лет, 24.04.15 в 2245 доставлен скорой медицинской помощью в хирургическое отделение ГУЗ «КБ №5» г. Волгограда с диагнозом: «Желудочно-кишечное кровотечение тяжелой степени». При осмотре: Состояние тяжелое, слегка оглушен, кожный покров бледен. Жалобы на выраженную слабость, тошноту, головокружение. АД - 50/10 мм рт.ст., пульс - 115 в минуту, индекс Альговера - 2,3. Из анамнеза: страдает язвенной болезнью желудка в течение последних 4-х лет, лечился нерегулярно. Ухудшение отмечает в течение последних 2-х часов, появилась тошнота, дважды рвота кровью со сгустками, однократный жидкий стул черного цвета с темно-вишневыми сгустками. За 10 минут до приезда скорой медицинской помощи присоединилась выраженная слабость, наблюдалась кратковременная потеря сознания. Врач скорой медицинской помощи измерил АД, 85/40 мм рт.ст., пульс - 110 в минуту. Экстренная транспортировка в стационар, при укладке пациента в машину скорой помощи АД снизилось до 50/10 мм рт.ст. Время в пути 20 минут. В стационаре больной сразу переведен в реанимационное отделение. Лабораторные показатели: гемоглобин - 72 г/л, эритроциты - 2,3×1012, гематокрит - 18%. Через 20 минут удалось поднять АД до 90/40 мм рт.ст. На экстренной ФГС язва по малой кривизне желудка, ближе к углу, размером 0,8×0,7 см, глубина 4 мм, на дне язвы тромбированный сосуд, подтекания крови нет. Forrest IIa.
Клинический диагноз: «Язвенная болезнь желудка, осложненная состоявшимся кровотечением тяжелой степени».
Эндоскопическим способом выполнена профилактика рецидива кровотечения, посредством субмукозного введения гемостатиков. Контроль гемостаза проведен через 3 часа, обнаружен тромб-сгусток, плотно фиксированный к стенке язвенного кратера. Назначена консервативная терапия, в дальнейшем рецидива кровотечения не наблюдалось. Итого, больной находился в артериальной гипотензии (50/10 мм рт.ст.) в течение 40 минут. Через 24 часа с момента поступления, произведен забор кала для микроскопического исследования, при котором не обнаружено клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника, что свидетельствует об отсутствии синдрома кишечной недостаточности. Достоверного увеличения уровня системного эндотоксикоза не наблюдалось, как и явлений недостаточности основных органов жизнеобеспечения.
Таким образом, у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями, сопровождающимся снижением систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст., но при длительности данной артериальной гипотензии менее 80 минут, не наблюдается развития синдрома кишечной недостаточности, что соответственно не требует превентивного лечения.
Клинический пример 3.
Больной Г. 51 года, 02.01.15 в 0920 из дачного массива был доставлен бригадой скорой медицинской помощи в хирургическое отделение ГУЗ «КБ №5» г. Волгограда с диагнозом: «Желудочно-кишечное кровотечение тяжелой степени». Общее состояние тяжелое. Кожный покров бледен, жалуется на выраженную слабость, жажду, постоянно зевает. АД - 65/30 мм рт.ст., пульс - 126 в минуту, индекс Альговера - 1,9. Лабораторные показатели: гемоглобин - 74 г/л, эритроциты - 2,2×1012, гематокрит - 17%. Из анамнеза: в течение последней недели беспокоили боли в желудке, появляющиеся сразу после приема пиши. За 14 часов до обращения за медицинской помощью, боли в проекции желудка исчезли, появилась слабость, ноги стали «ватными», появилось чувство «бурления» в животе, присоединилась тошнота, однократная рвота содержимым типа «кофейной гущи» с примесью сгустков крови, однократный кашицеобразный стул черного цвета. Вызвана скорая медицинская помощь. За 5 минут до приезда скорой помощи был дважды жидкий стул черного цвета с темно-вишневыми сгустками, после которого покрылся холодным, липким потом, стал отмечать «летание мушек» перед глазами, жажду. Скорая медицинская помощь прибыла через 35 минут после вызова, врач измерил артериальное давление - 70/30 мм рт.ст. Больной был транспортирован в стационар, время потраченное на доставку, составило 45 минут. За время транспортировки врачу скорой помощи поднять артериальное давление не удалось.
Пациент из приемного покоя сразу был переведен в отделение реанимации, где лишь через 45 минут удалось поднять артериальное давление до 90/50 мм рт.ст. Итого, больной находился в артериальной гипотензии (70/30 мм рт.ст.) 90 минут. На экстренной ФГС язва по малой кривизне в антральном отделе желудка, размером 0,7×0,6 см, глубина до 4 мм, на дне язвы темно-вишневый сгусток, с диффузным просачиванием крови. Forrest Iв.
Клинический диагноз: «Язвенная болезнь желудка, осложненная продолжающимся кровотечением тяжелой степени».
Эндоскопическим способом выполнен гемостаз, посредством субмукозного введения гемостатиков. Контроль гемостаза проведен через 4 часа, обнаружен тромб-сгусток, плотно фиксированный к стенке язвенного кратера. Назначена консервативная терапия, в дальнейшем рецидива кровотечения не наблюдалось. Через 24 часа с момента поступления в стационар, у пациента произведен забор кала для микроскопического исследования, при котором обнаружено большое количество групп клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника, т.е. развился синдром кишечной недостаточности. У больного стало определяться достоверное (p<0,05) увеличение уровня системного эндотоксикоза, за счет возросшей концентрации среднемолекулярных пептидов, продуктов перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты, что дополнительно негативно отразилось на основных органах жизнедеятельности. Так, у пациента появились явления печеночно-почечной недостаточности, которые удалось купировать лишь на 4-5 сутки нахождения его в стационаре, причем параллельно со снижением уровня системного эндотоксикоза. К этому времени в кале перестали обнаруживаться клетки цилиндрического эпителия слизистой кишечника.
Способ прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением, заключающийся в измерении с момента появления клинических признаков желудочно-кишечного кровотечения величины артериального давления и при величине систолического артериального давления ниже 70 мм рт.ст., сохраняющегося в течение более 80 минут, судят о высокой вероятности развития у них синдрома кишечной недостаточности.