Способ выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом

Способ выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к общей хирургии, и может быть использовано для выбора тактики ведения пациента с острым деструктивным панкреатитом.

Проблема диагностики и лечения острого деструктивного панкреатита остается очень важной и актуальной темой современной хирургии. Частота острого деструктивного панкреатита (ОДП) в структуре хирургической патологии неуклонно возрастает и среди форм острого панкреатита достигает 15-20% [Бойко В.В., Криворучко И.А., Шевченко Р.С., Сманило P.M., Песоцкий О.Н., 2002].

Следует отметить, что сам острый панкреатит относится к числу наиболее частых нозологических форм среди хирургических заболеваний органов брюшной полости и занимает третье место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу (Буянов В.М., Огнев Ю.В., Кубышкин В.А., 1979; Богер М.М., 1984; Альперович Б.И., Казанцев Н.И., Мерзликин Н.В., 1991; Вискунов В.Г., 1995; Винник Ю.С., 2000; Ивачева Н.А., 2005).

Наличие стадийности течения заболевания, быстрота трансформации отека в панкреонекроз, как правило, прямо пропорциональны степени тяжести заболевания, развитию осложнений и обратно пропорциональны интервалу обратимости, во время которого возможен эффективный терапевтический "обрыв" патологического процесса (Вашенко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Сытько Ю.М., Красногоров В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей. С.-Пб.: изд. "Питер", 2000). Правильно выбранная тактика лечения позволяет получить благоприятный исход даже при наиболее тяжелом остром деструктивном панкреатите, уменьшить степень развития осложнений, снизить летальность у этой категории пациентов.

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике острого деструктивного панкреатита (ОДП), совершенствование технологий оперативного вмешательства, включая использование малоинвазивных методик хирургического лечения, а также постоянное расширение возможностей медикаментозного обеспечения, летальность при данной патологии на протяжении последних десятилетий стабильно высока и достигает 15-45% [Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Савельев B.C. и др., 2007; Лысенко М.В. и др., 2010].

Важнейшими задачами диагностики ОДП, определяющими выбор лечебной тактики на разных этапах развития абдоминального воспалительного процесса, являются объективная оценка тяжести состояния больного (включая выраженность интоксикационного синдрома) и прогнозирование исхода заболевания (Филимонов М.И. и соавт., 2000; Гельфанд Б.Р. и соавт., 2003; Афанасьев А.Н. и соавт., 2008; Савельев B.C., 2009).

Проведенными исследованиями по патентной и научной медицинской литературе выявлено значительное количество охранных документов, которыми защищены различные способы прогнозирования течения острого панкреатита и его осложнений.

Известен способ прогнозирования течения острого деструктивного панкреатита, в котором используются общепринятые показатели динамики развития воспалительного процесса и интоксикации, такие как температура тела, количество лейкоцитов крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наличие токсической зернистости нейтрофилов, лейкоцитарный индекс интоксикации, уровень амилазы и липазы крови, уровень диастазы мочи, явления полиорганной недостаточности, оценка тяжести состояния по шкалам APACHE II и SAPS II [Савельев B.C., Кириенко А.И. Клиническая хирургия. Национальное руководство. Том 2. - Москва. - 2009. - 209-217 с.].

Способ имеет следующие недостатки: рассматриваемые лабораторные и физиологические показатели отражают динамику развития заболевания и интоксикации постфактум. По их значениям можно судить лишь о том, что происходит с пациентом в данный момент, но нельзя прогнозировать его состояние в ближайшие дни. При этом повышение температуры тела, уровня лейкоцитов крови, лейкоцитарного индекса интоксикации может быть вызвано не только острым панкреатитом, но и развившимися гнойными осложнениями, пневмонией, обострением хронических заболеваний. Важно также отметить, что применение детоксикационной и антибактериальной терапии может значимо снизить значения уровня лейкоцитов крови и температуру тела больного, несмотря на прогрессирование деструктивных процессов.

Известен способ прогнозирования развития генерализованных осложнений при остром деструктивном панкреатите (патент РФ №2393771, 10.07.2010), включающий выявление стимулированной оксидазной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови, отличающийся тем, что оценку осуществляют на стадии гнойных осложнений, определяя относительное количество формазан-позитивных нейтрофилов периферической крови (% ФПК) в нагрузочном модифицированном НСТ-тесте с опсонизированным зимозаном, и при условии их значения выше 18% определяют высокую степень риска развития генерализованных осложнений.

Способ имеет следующие недостатки: рассматриваемые лабораторные показатели периферической крови не позволяют прогнозировать развитие генерализованных осложнений в асептическую фазу острого деструктивного панкреатита, а также дальнейшее течение острого деструктивного панкреатита.

Известен способ диагностики деструктивного панкреатита (патент РФ №2427837, 27.08.2011) путем исследования сыворотки крови, отличающийся тем, что исследуют уровень С-реактивного белка и 2-макроглобулина в сыворотке крови больного при его поступлении в стационар, определяют коэффициент соотношений концентраций СРБ и МГ, при этом коэффициент СРБ/МГ выше 2 соответствует острому деструктивному воспалению поджелудочной железы, а коэффициент СРБ/МГ ниже 2 свидетельствует о снижении или отсутствии воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Способ имеет следующие недостатки: рассматриваемые лабораторные показатели не отражают динамику развития заболевания и не позволяют прогнозировать тяжесть течения острого деструктивного панкреатита. По их значениям можно судить лишь о том, что происходит с пациентом в данный момент, но нельзя прогнозировать его состояние в ближайшие дни. При этом повышение уровня С-реактивного белка не позволяет дифференцировать воспалительную реакцию инфекционного и неинфекционного генеза (аутоиммунные и ревматические расстройства, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли, послеоперационный период).

Известен способ оценки тяжести общего состояния больного с острым деструктивным панкреатитом и прогнозирования исхода заболевания (патент РФ №2568601, 20.11.2015) путем исследования биологических сред организма, включающий ежесуточное исследование у больных с первых суток лечения содержания веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в плазме, эритроцитах и моче, с последующим расчетом коэффициента дезинтоксикации, определяемого суммированием соотношений суммы содержания веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме и эритроцитах к содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы в моче и соотношений суммы содержания олигопептидов в плазме и эритроцитах к содержанию олигопептидов в моче, прогнозируют неблагоприятное течение заболевания при значении коэффициента дезинтоксикации более 3,5 у.ед.

Способ имеет следующие недостатки: требуется ежедневный забор биологических сред организма, большое количество показателей, трудных для суммарного подсчета в рутинной клинической практике, и отсутствие четкой связи между определенной вероятностью неблагоприятного исхода и возможностью усиления интенсивной терапии.

Известен способ определения показаний к хирургическому вмешательству при острых панкреатитах (патент №2272569, 27.03.2006), предусматривающий получение пунктата из ретропанкреатической клетчатки, отличающийся тем, что пациенту под контролем ультразвукового датчика 3,5 мГц с пункционной насадкой вводят иглу длиной 20 см, калибром 0,64 мм с мандреном и по достижении клетчатки за поджелудочной железой удаляют мандрен и проводят активную аспирацию, получают 0,1-0,2 мл отделяемого, из него готовят нативный препарат, проводят микроскопическое исследование и при обнаружении в нем лейкоцитов в количестве 40 и выше в поле зрения констатируют фазу гнойно-деструктивного панкреатита и делают заключение о необходимости хирургического вмешательства.

Способ имеет следующие недостатки: является инвазивным, что влечет за собой технические трудности, возможные осложнения, а также предполагает наличие квалифицированного врача ультразвуковой диагностики, имеющего опыт выполнения пункций. В некоторых ситуациях имеются значительные сложности для выполнения пункции (стойкий парез кишечника с наличием перерастянутых петель, тяжелые органные нарушения), которые могут считаться противопоказанием для данного способа.

Известен способ выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом (патент РФ №2497119, 27.10.2013) путем исследования крови больного и оценки состояния по опросной шкале, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют концентрацию прокальцитонина (ПКТ) с помощью количественного иммуноферментного анализа и дополнительно оценивают тяжесть состояния пациента по шкале SAPS, если уровень ПКТ не превышает 2 мкг/л, а оценка по шкале SAPS не превышает 5 баллов, выбирают консервативную лечебную тактику с использованием в полном объеме комплексной интенсивной терапии, если тяжесть состояния пациента по шкале SAPS превышает 5 баллов, наряду с комплексной интенсивной терапией, осуществляют лечебно-диагностическую лапароскопию; если уровень ПКТ превышает 2 мкг/л, а оценка по шкале SAPS не превышает 5 баллов, выбирают в случае локального процесса инфицирования операцию мини-доступа, а в случае распространенного процесса - открытую лапаротомию, если оценка по шкале SAPS превышает 5 баллов, выбирают хирургическое вмешательство, при этом в случае локального процесса инфицирования осуществляют пункционно-дренирующую операцию, затем операцию мини-доступа, а в случае распространенного процесса - пункционно-дренирующую операцию, затем открытую лапаротомию.

Данный способ выбран нами за прототип.

Способ-прототип имеет следующие недостатки: определение уровня ПКТ сыворотки крови оправдано для прогнозирования развития системной воспалительной реакции на ранних стадиях развития ОДП. Развитие же гнойных осложнений при ОДП происходит на фоне глубокой иммунодепрессии, обусловленной закономерно возникающей на системный воспалительный ответ компенсаторной противовоспалительной реакции. Кроме того, этот метод требует дорогостоящего оборудования (иммунохемилюминесцентный анализатор) и реактивов. Опубликованы работы, в которых приводятся очень высокие ложноположительные значения прокальцитонина у пациентов с респираторным дистресс-синдромом, острыми заболеваниями легких, гемодинамическими повреждениями, тяжелой травмой без бактериального инфицирования (Lapillone A., Basson Е., Monneret G. et al. // Lancet. - 1998. - Vol. 351. - P. 1211-1212), к тому же метод определения уровня ПКТ сыворотки крови имеет еще один недостаток - низкая специфичность (48%) (Turner D., Hammerman С., Rudenssky В., Schlesinger Y., Schimmel M.S. // Acta paediatr. 2006. Dec; 95 (12); 1571-6).

Задача заявляемого изобретения - улучшение эффективности лечения больных с острым деструктивным панкреатитом за счет прогнозирования тяжести течения острого деструктивного панкреатита.

Поставленная задача решается тем, что в заявляемом способе выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом ежедневно в сыворотке крови определяют концентрацию серотонина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, оценивают тяжесть состояния пациента по шкале APACHE II и дополнительно измеряют внутрибрюшное давление, если на 2-е сутки от поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) внутрибрюшное давление повышается в пределах 1-2 степени (до 20 мм рт. ст.), а к 4-5 суткам затем снижается без дальнейшего повышения; на 2-е сутки концентрация серотонина крови снижается до 23 нг/мл, а затем к 4-5-м суткам повышается с последующей тенденцией к нормализации этого показателя (100-120 нг/мл); на 2-е сутки показатель шкалы APACHE II повышается до 17 баллов и выше, затем снижается к 4-5 суткам без последующего увеличения - прогнозируют относительно благоприятное течение острого деструктивного панкреатита с проведением консервативной терапии; в случае, если на 2 сутки от поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) внутрибрюшное давление повышается в пределах 1 -2 степени (до 20 мм рт. ст.), затем снижается к 4-5 суткам и вновь повышается до 2-3 ст. (более 25 мм рт. ст.) без тенденции к нормализации; на 2-е сутки концентрации серотонина крови повышается более 500 нг/мл, затем на 4-5 сутки снижается до 21-23 нг/мл; если на 2-е сутки показатель шкалы APACHE II повышается до 17 баллов, затем снижается на 4-5 сутки с последующим повышением - прогнозируют тяжелое течение острого деструктивного панкреатита, требующее выполнение ранних декомпрессионных вмешательств на забрюшинной клетчатке.

Технический результат, получаемый при решении поставленной задачи, выражается в получении объективной оценки тяжести общего состояния больного с острым деструктивным панкреатитом и выбора адекватной тактики лечения пациента на основе прогнозирования исхода заболевания. При этом обеспечиваются условия для установления на ранней стадии неблагоприятного течения заболевания у больных и своевременного принятия адекватных мер терапии в кратчайшие сроки.

Клиническое течение острого панкреатита нередко осложняется развитием полиорганной недостаточности, которая характеризует тяжесть патологии и делает прогноз выздоровления пациента сомнительным. Отмечено, что в ряде случаев, полиорганная недостаточность развивается вследствие внутрибрюшной гипертензии (интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), когда внутрибрюшное давление достигает 12 мм Hg). Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 лет выявили, что ИАГ выявляется у 65% больных с ургентной хирургической абдоминальной патологией. При этом синдром ИАГ (СИАГ) развивается в 8, 2% случаев ИАГ [Губайдуллин P.P. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией в периоперационном периоде (2005), дис… д-ра мед. наук.; Хрипун А.И. (1999). Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное исследование), дис... д-ра мед. наук. М.; Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 33:315-322].

Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям функции многих жизненно важных органов, находящихся в брюшной полости и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome). Синдром интраабдоминальной гипертензии - это стойкое повышение внутрибрюшного давления (ВБД) - более 20 мм рт. ст., которое связано с вновь возникшей органной недостаточностью/дисфункцией - с абдоминальным перфузионным давлением (АПД) менее 60 мм рт. ст. или без этого.

На сегодняшний момент ни у кого не вызывает сомнения участие серотонина в осуществлении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, преимущественно в области крипт. Серотонин внутриклеточно синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах [Minami М. Pharmacological aspects of anticancere drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 99, N 2. - P. 149-165]. Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы.

На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

В дальнейшем гладкая мускулатура оказывается неспособной к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических и внутриклеточных электролитных нарушений. Все это ведет к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. - 2003; №3. - С.76-80. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. - 2005. - №1. - С. 53-57].

Объективная оценка тяжести состояния пациента и определение вероятности неблагоприятного исхода течения заболевания представляют определенные сложности. К настоящему времени существует несколько подходов к решению данной задачи. Одно из них - это использование широко распространенной интегральной шкалы оценки тяжести состояния APACHE II. Система APACHE была создана для стратификации пациентов по риску внутрибольничной летальности, в настоящий момент используют измененную систему APACHE - APACHE II. Она включает 12 физиологических параметра, каждый из которых оценивался в диапазоне от 0 до 4 баллов в зависимости от степени отклонения от нормы. Общее число баллов складывается из суммы физиологических параметров, за исключением шкалы комы Глазго (GCS -Glasgow Coma Score), для которой количество баллов в системе APACHE II равно 15 минус GCS. Для оценки используются наихудшие значения в первые 24 ч от момента поступления в ОРИТ. Общее количество «физиологических» баллов суммируется с баллами за возраст (от 0 до 6) и баллами за оценку хронических заболеваний для пациентов с органной недостаточностью (от 2 до 5 в зависимости от необходимости и срочности оперативного лечения). Прогностическое значение шкалы наиболее значимо в течение первых 32 ч с момента поступления пациента в отделение реанимации. Эта шкала продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низкую специфичность (49%). APACHE была разработана для стратификации групп пациентов в зависимости от риска летального исхода.

В соответствии с современным пониманием патогенеза развития острого панкреатита - это патологический процесс, в ходе эволюции которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих важные патоморфологические и патофизиологические особенности. Это необходимо учитывать в диагностическом и лечебном процессе. С данных позиций рассматривают две основные фазы заболевания: 1-я - фаза токсемии, 2-я - фаза деструктивных осложнений. Первая фаза - фаза токсемии, длится 7-10 дней от начала заболевания, в ней выделяют два периода. Период острых гемодинамических нарушений - протекает в 1-2-е сутки от начала заболевания. Период «ранней» полиорганной недостаточности - с 4-5-х по 7-10-е сутки заболевания. Вторая фаза - фаза деструктивных осложнений (7-10-е сутки от начала заболевания).

В ходе наших клинических исследований и наблюдений было установлено, что наибольшие осложнения и оперативно-тактические ошибки возникали у больных с показателями ВБД, превышающими 20 мм рт.ст., тяжесть состояния которых по шкале APACHE II больше 17 баллов, а концентрация серотонина крови - 500 нг/мл.

На фиг. 1-6 представлены графики временного изменения измеряемых показателей ВБД, концентрации серотонина крови, показателей APACHE II, в зависимости от которых больного относят к одной из двух возможных групп:

1-я группа - группа больных с относительно благоприятным течением острого деструктивного панкреатита, с возможным проведением консервативной терапии;

2-я группа - группа больных с тяжелым течением острого деструктивного панкреатита, требующих выполнение ранних декомпрессионных вмешательств на забрюшинной клетчатке.

Учитывая многостороннее и выраженное патологическое воздействие интраабдоминальной гипертензии на перфузию органов брюшной полости и спланхнический кровоток, влияние низких концентраций серотонина в крови на моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, представляется вполне обоснованным и целесообразным прогнозирование тяжести течения у больных острым деструктивным панкреатитом на основе измерения показателей ВБД, концентрации серотонина крови, расчета оценочной шкалы APACHE II [Карманный справочник анестезиолога. Под ред. Гологорского В.А. и Гельфанда Б.Р. М., 1998, с. 150].

По нашему мнению, эти три показателя и характер их изменения являются необходимыми и достаточными для прогноза тяжести течения заболевания и выбора наиболее оптимальной лечебной тактики, что позволит избежать ошибок оперативно тактического характера.

Таким образом, мы пришли к заключению использовать эти показатели в качестве базовых критериев при выборе правильной тактики лечения.

Сведения о применении данных показателей при прогнозировании тяжести течения острого деструктивного панкреатита в доступной научно-медицинской литературе нами не выявлены.

Подробное описание способа и примеры его клинического выполнения

У больных с острым деструктивным панкреатитом с момента поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ежедневно в сыворотке крови определяют концентрацию серотонина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, оценивают тяжесть состояния пациента по шкале APACHE II и дополнительно измеряют внутрибрюшное давление (ВБД). Для измерения внутрибрюшного давления по общепринятой методике (золотой стандарт) используют установленный в мочевой пузырь уретральный катетер. Измерение ВБД производят по общепринятой методике [Malbrain ML (2004) Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical reappraisal. Intensive Care Med 30:357-371]. Степень внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) определяют в соответствии с градацией M.L. Malbrain et al. (2005).

Определяют концентрацию серотонина в сыворотке крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (HPLC) с электрохимической детекцией на полуавтоматическом хроматографе Chromsystems тест 999SER.

Необходимые показатели для расчета оценочной шкалы APACHE II получают из таблицы, где каждый показатель (к примеру артериальное давление) имеет балл, в итоге все баллы больного суммируются, и по заранее имеющемуся шаблону им присваивается тот или иной процент. Этот процент обозначает риск летального исхода.

На основании анализа полученных показателей ВБД, концентрации серотонина крови, показателей APACHE II на 2-е сутки, 4-5 сутки и 7-е сутки от поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) прогнозируют тяжесть течения острого деструктивного панкреатита и больного относят к одной из двух возможных групп:

1-я группа - группа больных с относительно благоприятным течением панкреонекроза, с возможным проведением консервативной терапии;

2-я группа - группа больных с тяжелым течением панкреонекроза, требующих выполнение ранних декомпрессионных вмешательств на забрюшинной клетчатке.

К критериям включения больного в 1-ю группу относят:

1) если на 2-е сутки от поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) внутрибрюшное давление повышается в пределах 1-2 степени (до 20 мм рт.ст.), а к 4-5 суткам затем снижается без дальнейшего повышения;

2) если на 2-е сутки концентрация серотонина крови снижается до 23 нг/мл, а затем к 4-5-м суткам повышается с последующей тенденцией к нормализации этого показателя (100-120 нг/мл);

3) если на 2-е сутки показатель шкалы APACHE II повышается до 17 баллов и выше, затем снижается к 4-5 суткам без последующего увеличения.

К критериям включения больного во 2-ю группу относят:

1) если на 2 сутки от поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) внутрибрюшное давление повышается в пределах 1-2 степени (до 20 мм рт.ст.), затем снижается к 4-5 суткам и вновь повышается до 2-3 ст. (более 25 мм рт.ст.) без тенденции к нормализации;

2) если на 2-е сутки концентрации серотонина крови повышается более 500 нг/мл, затем на 4-5 сутки снижается до 21-23 нг/мл;

3) если на 2-е сутки показатель шкалы APACHE II повышается до 17 баллов, затем снижается на 4-5 сутки с последующим повышением.

Работоспособность заявленного способа подтверждается следующими клиническими примерами.

Клинический пример 1

Больная Ш-ова, 75 лет, история болезни от 17.09.15 г., поступила по скорой помощи в хирургическое отделение, откуда переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с диагнозом острый деструктивный панкреатит. При поступлении состояние больной средней степени тяжести, кожные покровы бледно-розовой окраски, покрыты холодным потом. В легких с обеих сторон жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД 19 в минуту. Артериальное давление 100/80 мм рт.ст., ЧСС 90 в минуту. Язык сухой, обложен серым налетом, живот не вздут. При пальпации живот болезненный во всех отделах, преимущественно в верхних отделах. Определяются положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно в отлогих местах живота определяется притупление, аускультативно перистальтика резко ослаблена. В общем анализе крови лейкоцитоз 15,2×10⁹/л, в биохимическом исследовании крови гиперамилаземия (1978 Ед/л). По данным УЗ-исследования: имеется свободная жидкость в брюшной полости до 500 мл, выпот в сальниковой сумке, наличие диффузных изменений в паренхиме поджелудочной железы.

Ежедневно в сыворотке крови определяли концентрацию серотонина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, оценивали тяжесть состояния пациента по шкале APACHE II и измеряли внутрибрюшинное давление.

На 2-е сутки от поступления в ОРИТ показатель внутрибрюшного давления 20 мм рт. ст., концентрация серотонина крови 23 нг/мл, показатель АРАНЕ II 17 баллов. 21.09.2015 г. (на 4-е сутки) концентрация серотонина крови 78 нг/мл, показатель внутрибрюшного давления 16 мм рт. ст., показатель АРАНЕ II 11 баллов, что на основании нашей методики свидетельствовало о возможности проведения консервативной терапии и относительно благоприятном прогнозе течения острого деструктивного панкреатита. Проведено интенсивное консервативное лечение (продленная эпидуральная аналгезия, антибактериальные препараты, ингибиторы протеолиза, аналоги сандостатина, дезинтоксикационная терапия, инфузионная терапия водно-солевыми и глюкозо-электролитными растворами с форсированным диурезом). На фоне проводимых лечебных мероприятий общее состояние больной стабилизировалось, купировались явления панкреатогенного перитонита, стабилизировались показатели сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Пациентка переведена из ОРИТ в профильное отделение, где была продолжена поликомпонентная консервативная терапия. Исход - выздоровление.

Клинический пример 2

Больной П-ов, 45 лет, история болезни от 22.09.15 г., поступил в экстренном порядке с диагнозом острый калькулезный холецистит. При поступлении состояние больного средней степени тяжести, кожные покровы бледно-розовой окраски. В легких с обеих сторон жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД 17 в минуту. Артериальное давление 130/80 мм рт.ст., ЧСС 89 в минуту. Язык сухой, обложен серым налетом, живот не вздут. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правом подреберье. Перкуторно над всей поверхностью живота определяется тимпанит, аускультативно перистальтика вялая. В общем анализе крови лейкоцитоз 17,2×10⁹/л, в биохимическом исследовании крови гиперамилаземия (1854 Ед/л). По данным УЗ-исследования: имеется свободная жидкость в брюшной полости до 200 мл, выпот в сальниковой сумке, наличие диффузных изменений в паренхиме поджелудочной железы.

Ежедневно в сыворотке крови определяли концентрацию серотонина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, оценивали тяжесть состояния пациента по шкале APACHE II и измеряли внутрибрюшное давление.

На 2 сутки от поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) показатель внутрибрюшного давления 18 мм рт.ст., концентрация серотонина крови 512 нг/мл, показатель АРАНЕ II 17 баллов.

На 5-е сутки (27.09.2015 г) показатель ВБД снизился до 13 мм рт. ст., затем вновь повысился до 2-3 ст. (26 мм рт.ст.) без тенденции к нормализации. Уровень серотонина крови 21 нг/мл. Показатель шкалы APACHE II снизился до 12 баллов, затем вновь повысился до 27.

На основании нашей методики выбрана тактика выполнения ранних декомпрессионных вмешательств на забрюшинной клетчатке ввиду риска тяжелого течения острого деструктивного панкреатита. Была выполнена лапароскопическая холецистэктомия, вскрытие и дренирование ферментативных затеков, некрсеквестрэктомия поджелудочной железы, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде концентрация серотонина крови 22 нг/мл, показатель внутрибрюшного давления 13 мм рт.ст., показатель АРАНЕ II 11 баллов.

30.09.2015 г. по стабилизации состояния больной был переведен в профильное отделение дальнейшего лечения, где была продолжена поликомпонентная консервативная терапия, этапные перевязки, установлена промывная система. Исход - выздоровление.

Предлагаемый способ выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом апробирован нами на 113 больных. Полученные нами результаты лечения показали уменьшение количества осложнений на 20,7%, снижение в целом общей летальности на 11,4%. Данные измерения исследуемых показателей в исследуемых нами клинических группах представлены в таблице.

Предложенный способ обладает следующими преимуществами:

1. Позволяет с высокой точностью выявить больных с тяжелым течением острого деструктивного панкреатита, требующих выполнения ранних декомпрессионных вмешательств на забрюшинной клетчатке.

2. Позволяет улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом, снизить число осложнений и летальность за счет своевременной адекватной тактики лечения.

Заявляемый способ выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом апробирован на достаточном клиническом материале, показал эффективность применения и может быть рекомендован к использованию в специализированных хирургических стационарах.

Способ выбора тактики лечения больных острым деструктивным панкреатитом путем исследования крови больного и оценки состояния по опросной шкале, отличающийся тем, что при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ежедневно в сыворотке крови определяют концентрацию серотонина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, оценивают тяжесть состояния пациента по шкале APACHE II и дополнительно измеряют внутрибрюшное давление, если на 2-е сутки от поступления в ОРИТ внутрибрюшное давление повышается в пределах 1-2 степени до 20 мм рт.ст., а к 4-5 суткам затем снижается без дальнейшего повышения; на 2-е сутки концентрация серотонина крови снижается до 23 нг/мл, а затем к 4-5-м суткам повышается с последующей тенденцией к нормализации этого показателя - 100-120 нг/мл; на 2-е сутки показатель шкалы APACHE II повышается до 17 баллов и выше, затем снижается к 4-5 суткам без последующего увеличения - выбирают тактику проведения консервативной терапии; в случае, если на 2-е сутки от поступления в ОРИТ внутрибрюшное давление повышается в пределах 1-2 степени до 20 мм рт.ст., затем снижается к 4-5 суткам и вновь повышается до 2-3 степени - более 25 мм рт.ст., без тенденции к нормализации; на 2-е сутки концентрация серотонина крови повышается более 500 нг/мл, затем на 4-5 сутки снижается до 21-23 нг/мл; если на 2-е сутки показатель шкалы APACHE II повышается до 17 баллов, затем снижается на 4-5 сутки с последующим повышением - выбирают тактику выполнения ранних декомпрессионных вмешательств на забрюшинной клетчатке.