Способ эндоскопической остановки желудочно-кишечного кровотечения

Способ эндоскопической остановки желудочно-кишечного кровотечения

Реферат

Изобретение относится к медицине, к хирургии, в частности к ургентной хирургии, и касается возможности остановки желудочно-кишечного кровотечения через эндоскоп.

Актуальной проблемой ургентной хирургии является остановка острого желудочно-кишечного кровотечения. В вопросах лечения больных с желудочно-кишечными кровотечениями особое место занимает проблема экстренного эндоскопического гемостаза. Решающим в исходе заболевания являются два фактора: быстрое достижение максимально стойкого гемостаза и предотвращение рецидива геморрагии с операцией на высоте кровотечения.

Остановка желудочно-кишечного кровотечения принципиально отличается от других видов кровотечений: гемостаз происходит в условиях действия на кровоточащий дефект агрессивных факторов среды. Защита кровоточащего дефекта после эндоскопического гемостаза от факторов агрессии способствует стабилизации и надежности гемостатического эффекта.

Основные методы эндоскопического гемостаза можно разделить на: инъекционные методы (инъекции адреналина, аминокапроновой кислоты и др.), физические методы (диатермокоагуляция, аргоно-плазменная коагуляция и др.), комбинированные, клипирование одиночного сосуда в язве /см.: Стручкова Е.Ю. Язвенные гастродуоденальные кровотечения. Аспекты эндоскопического гемостаза / Е.Ю. Стручкова [и др.] // Сб. материалов VII Всероссийской науч.-практ. конференции "Актуальные вопросы эндоскопии 2016." - Санкт-Петербург, 2016. - С. 128-129/. Однако физические методы приводят к образованию некрозов коагулируемых тканей, увеличению размеров дефектов, рецидиву кровотечения после отторжения некротизированных участков. Аргоно-плазменная коагуляция не получила широкого распространения из-за дороговизны аппаратуры. Клипирование кровоточащего одиночного сосуда имеет ограниченные показания. Известные способы орошения гемостатическими препаратами и аппликации полимерами считаются малоэффективными из-за кратковременности первичного гемостаза и возможных рецидивов кровотечений.

Известен способ эндоскопического гемостаза путем аппликации или инъекций клеевых композиций и пленкообразующих веществ /см.: Черноусов А.Ф. Эндоскопический гемостаз эрозивно-язвенного кровотечения с использованием фибринового клея у больных в критических состояниях /А.Ф. Черноусов [и др.] // Хирургия. - 2006. - №8. - С. 17-20/. Однако клеевые композиции обладают водоотталкивающими свойствами, отторжение полимерной пленки от кровоточащего дефекта происходит в течение от нескольких часов до одних суток, поэтому время ее лечебного действия резко ограничено. При этом следует отметить, что пленкообразующие полимеры не обладают местными гемостатическими свойствами, а выполнение самой лечебной процедуры имеет определенные сложности.

К наиболее близким к заявленному способу является лечение гастродуоденальных кровотечений эндоскопическими инсуффляциями гелевина /см.: Чередников Е.Ф. Комплексное лечение гастродуоденальных язв с применением гелевых сорбентов (клинико-экспериментальное исследование): дис… д-ра мед. наук. - 1998. - 210 с./.

К основным недостаткам прототипа относится следующее: применяемый гранулированный сорбент гелевин не обладает выраженным гемостатическим эффектом; описанный способ обеспечивается путем использования одного сорбента для эндоскопического гемостаза; эффект первичного гемостаза, достигаемый эндоскопическими инсуффляциями гелевина, непродолжителен; гелевин не наделен дополнительными свойствами, что не позволяет ему осуществлять поликомпонентное воздействие при местном лечении гастродуоденальных язв, осложненных кровотечением.

В последние время все большее распространение в клинической практике получает обогащенная тромбоцитами плазма (ОТП). Обогащенная тромбоцитами плазма является высокоэффективным биологически активным гемостатическим средством. Она содержит плазменные факторы свертывания, имеющие ведущее значение в гемостазе. Ключевым медиатором здесь выступает GPIIb/IIIa - фактор, способствующий присоединению активированных тромбоцитов к белкам плазмы, прежде всего к фибриногену/фибрину с формированием фибринового сгустка, представляющего собой плотную фибриновую сеть, обогащенную тромбоцитами. Помимо гемостатических свойств, обогащенная тромбоцитами плазма обладает весьма важной способностью инициировать и ускорять процесс регенерации тканей за счет способности выделять из своих α-гранул факторы роста и биологически активные пептиды /см.: Глухов А.А. Структурно-функциональные особенности заживления асептических ран мягких тканей при использовании обогащенной тромбоцитами плазмы / А.А. Глухов, А.П. Остроушко, С.Н. Семенов, Н.Т. Алексеева, Д.Ю. Бугримов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2010. - Т. 3, №3. - С. 210-213/.

В качестве гемостатического средства обогащенная тромбоцитами плазма успешно применяется в травматологии, челюстно-лицевой хирургии, оториноларингологии и др. Также изучена возможность комбинированного применения обогащенной тромбоцитами плазмы с гемостатическим средствами, в частности с гемостатической губкой, марлей, пропитанной транексамовой кислотой, что приводит к усилению гемостатического эффекта /см.: Семенов Ф.В. Применение обогащенной тромбоцитами плазмы для профилактики кровотечений и ускорения регенерации послеоперационной раны при тонзилэктомии / Ф.В. Семенов, И.Ю. Якобашвили // Российская оторино-ларингология. - 2008. - Прилож. №3. - с. 36-30, Andreasen J.B. Changes in thrombin generation in children after cardiac surgery and ex-vivo response to blood products and haemostatic agents / J.B. Andreasen, H.B. Ravn, A.M. Hvas // Blood Coagulftion and Fibrinolysis. - 2016. - Vol. 27, N1. - P. 24-30, Caputo G. Platelet-rich plasma treatment and hemostasis in patients with hemorrhagic risk /G. Caputo G, S. Misso, F. Peluso // Minerva Stomatologica. - 2006. - Vol. 55 (11-12). - P. 599-609/.

Однако работ по использованию обогащенной тромбоцитами плазмы для эндоскопического гемостаза при желудочно-кишечных кровотечениях в доступной литературе обнаружено не было. Но, на наш взгляд, использовать одну обогащенную тромбоцитами плазму для получения надежного гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях может быть неэффективно. Это связано с тем, что на сгусток или тромб в области кровоточащего дефекта желудка или ДПК воздействуют агрессивные факторы желудочного и дуоденального содержимого. Функцию эндопротектора в этом случае может выполнить один из биологически активных дренирующих сорбентов, обладающих гемостатическими свойствами. После инсуффляции на источник гастродуоденального кровотечения гранулированный сорбент превращается в гидрогелевый «защитный» слой, предохраняющий тромб от разрушения /см.: Адамян А.А. Биологически активные перевязочные средства в комплексном лечении гнойно-некротичесих ран. - 2000. - 39 с., Чередников Е.Ф. Комплексное лечение гастродуоденальных язв с применением гелевых сорбентов (клинико-экспериментальное исследование): дис… д-ра мед. наук /Е.Ф. Чередников. - 1998. - 210 с./.

Комбинацию таких препаратов - обогащенную тромбоцитами плазму и биологически активного гранулированного сорбента в новом направлении - для эндоскопической остановки желудочно-кишечного кровотечения ранее не применяли.

Достигаемым при осуществлении разработанного нами способа техническим результатом является повышение надежности гемостаза, снижение риск возобновления кровотечения, в связи с чем сокращаются сроки лечения.

При разработке настоящего изобретения первоначально был проведен эксперимент in vitro. Изучение гемостатических свойств изучаемых нами препаратов производили методом электрокоагулографии с использованием коагулографа Н-334.

Для исследования использовалась цитратная кровь здоровых добровольцев с нормальными показателями свертывающей системы крови. Непосредственно перед исследованием производили забор донорской крови в 2 вакуумные пробирки с 3,8% раствором цитрата натрия, объемом 4,5 мл каждая. Кровь для исследования получали из кубитальной вены сухой иглой для венопункции. После удаления первых капель крови, свободно вытекающих из иглы, заполняли кровью пробирку, содержащую 3,8%-ный раствор цитрата натрия в соотношении 9:1 соответственно. Содержимое пробирки осторожно перемешивали, наклоняя несколько раз пробирку. Первая пробирка использовалась для коагулографического исследования, вторая - для приготовления обогащенной тромбоцитами плазмы.

При проведении эксперимента in vitro производился анализ показателей: начало свертывания крови (t1), конец свертывания крови (t2), продолжительность процесса свертывания (t), скорость свертывания за 1, 2, 3 минуты (Vc1, Vc2, Vc3), максимальная амплитуда (Ам), минимальная амплитуда (А0) - отражающая плотность сгустка, а также начало ретракции и фибринолиза (t3).

В экспериментах in vitro с кровью каждого донора проводили несколько опытов. В первом опыте кювета с кровью была без исследуемого материала и использовалась как контрольная. Ячейки коагулографа Н-334 предварительно прогревали в термостате прибора до 37°С. Проводили запись электрокоагулограммы цитратной крови. Для этого с помощью микропипетки в ячейку вносят 0,1 мл цитратной крови. Далее в ячейку добавляют активатор свертывания 0,025 М раствор хлорида кальция. Включали секундомер. Ячейку, заполненную цитратной кровью с раствором кальция, помещали в термостат коагулографа, укрепляя в качающемся ячейкодержателе. Камеру закрывали и включали мотор.

На втором этапе эксперимента производили изучение гемостатических свойств биологически активных дренирующих сорбентов асептисорб (гелевин), асептисорб-А (аниловин). Для этого в ячейку прибора заполненную 0,1 мл цитратной крови добавляли 1,0 мг изучаемого нами сорбента. Далее добавляли активатор свертывания 0,025 М раствор хлорида кальция. Включали секундомер, ячейку помещали в электрокоагулограф и включали мотор.

На третьем этапе эксперимента производили изучение гемостатических свойств биологически активных дренирующих сорбентов в комбинации с обогащенной тромбоцитами плазмой. Обогащенную тромбоцитами плазму приготавливали, используя стандартный протокол /см.: Ачкасов Е.Е. Использование обогащенной тромбоцитами факторами роста аутоплазмы в хирургии и травматологии / Е.Е. Ачкасов, А.А. Ульянов, Э.Н. Безуглов, А.В. Пугачев, К.А. Володина, Н.К. Жижин, О.Н. Егорова // Хирургия. - 2014. - №9. - с. 48-53/. Вакуумную пробирку с кровью помещали в лабораторную центрифугу и центрифугировали со скоростью 1800 оборотов в минуту в течение 8 минут. При этом происходило разделении крови на три фракции: нижний - слой эритроцитов и лейкоцитов, средний - обогащенная тромбоцитами плазма, верхний - бедная тромбоцитами плазма. Производили забор обогащенной тромбоцитами плазмы в стерильный шприц. С целью активации использовалась модифицированная методика Marx et al /см.: Platelet-Rich Plasma: A Review of Biology and Applications in Plastic Surgery Eppley, Barry L.M.D., D.M.D.; Pietrzak, William S.Ph.D.; Blanton, Matthew M.D. Plastic Reconstructive Surgery, Volume 118(6), November 2006, p.p. 147e-15, Marx, R.E., Carlson, E.R., Eichstaedt, R.M., et al. Platelet-rich plasma: Growth factor enhancement for bone grafts. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 85: 638, 1998/. Приготавливали раствор активатор состоящий на 10 мл 10% раствора хлорида кальция 500 ЕД тромбина. Непосредственно перед исследованием производили активацию обогащенной тромбоцитами плазмы путем добавления в шприц с плазмой раствора активатора (на 1,0 мл обогащенной тромбоцитами плазмы 0,2 мл раствора активатора).

Для этого в предварительно прогретую ячейку коагулографа вносили 0,1 мл цитратной крови, далее в ячейку вносили фиксированный объем 0,05 мл активированной обогащенной тромбоцитами плазмы и 1,0 мг одного из изучаемых нами биологически активных дренирующих сорбентов. Далее добавляли 0,1 мл 0,025 М раствора хлорида кальция, включали секундомер. После этого осуществлялась запись диаграммной ленты, оценка и интерпретация полученных результатов.

Итоги проведенного эксперимента представлены в таблице.

При анализе коагулограммы крови здорового человека установлено, что кровь у здорового человека начинает процесс образования сгустка с t1 - 298 с. Процесс свертывания у здорового человека оканчивается t2 - на 370 с. Продолжительность процесса свертывания для крови здорового человека составила t - 72 с. Следует отметить, что процесс свертывания происходит преимущественно на первой минуте от начала формирования сгустка, о чем свидетельствует показатель скорости свертывания. Скорость свертывания за первую минуту у здорового человека составила Vc1 - 0,55, на второй минуте скорость свертывания уменьшается Vc2 - 0,05. При изучении времени начала фибринолиза установлено: процесс фибринолиза для крови здорового человека начинался с t3 - 418 с.

При изучении гемостатических свойств биологически активных дренирующих сорбентов установлено: при добавлении в ячейку прибора, изучаемых нами препаратов (Асептисорб - гелевин, Асептисорб-А - аниловин) сгусток начинает формироваться значительно раньше по сравнению с контролем. При использовании аниловина сгусток начинает формироваться уже с t1 - 46 с, при использовании гелевина сгусток начинает формироваться несколько позже с t1 - 82 с. Процесс окончания формирования сгустка при использовании биологически активных дренирующих сорбентов происходит раньше по сравнению с кровью здорового человека. При этом для аниловина и гелевина этот показатель был одинаковым и составил t2 - на 322 с. При изучении продолжительности свертывания для аниловина и гелевина оказалось, что несмотря на то, что биологически активные дренирующие сорбенты ускоряют начало формирования сгустка, а также время окончания формирования сгустка, продолжительность процесса свертывания для данных препаратов выше чем у крови здорового человека. Продолжительность свертывания для гелевина и аниловина составила t - 240 с и t - 276 с соответственно. Гелевин и аниловин на первых минутах отставали от базовой скорости и только на третьей минуте скорость свертывания у них возросла и составила Vc3 - 0,15 и 0,11 соответственно. При изучении влияния аниловина и гелевина на процесс фибринолиза установлено, что при использовании препаратов начало фибринолиза происходило несколько раньше по сравнению с контролем, что возможно обусловлено более ранним временем формирования сгустка и, следовательно, более ранней активацией плазминогена. Процесс фибринолиза при изучении гелевина начинался с t3 - 336 с. Наилучший результат показал аниловин: процесс фибринолиза при использовании аниловина начинался позже с t3 - 392 с.

Таким образом, нами установлено, что биологически активный дренирующий сорбент аниловин обладает более выраженными гемостатическими свойствами по сравнению с гелевином, что подтверждается более ранним началом формирования сгустка, а также более поздним началом процесса фибринолиза.

На третьем этапе экспериментального исследования нами были изучены гемостатические свойства комбинации биологически активного дренирующего сорбента аниловина (имеющего более выраженную гемостатическую активность по сравнению с гелевином) в комбинации с обогащенной тромбоцитами плазмой. При анализе коагулограмм установлено, что наилучший результат при изучении времени начала свертывания крови, при сравнении с контролем, а также со всеми изучаемыми нами препаратами, показала комбинация аниловина и обогащенной тромбоцитами плазмы: сгусток начинал формироваться уже с t1 - 34 с, результат при изучении времени окончания свертывания для комбинации препаратов также оказался наилучшим: сгусток формируется t2 - на 94 с. При комбинации обогащенной тромбоцитами плазмы и аниловина продолжительность процесса свертывания составила t - 60 с, скорость образования сгустка для комбинации этих препаратов была максимальной Vc1 0,88. Процесс фибринолиза при изучении комбинация аниловина с обогащенной тромбоцитами плазмой начинался с t3 - 346 с.

Исходя из вышеизложенного был сделан вывод: наиболее высокой гемостатической активностью обладает комбинация аниловина и обогащенной тромбоцитами плазмы, что подтверждается более ранним началом и окончанием образования сгустка, короткой продолжительностью формирования сгустка, высокой скоростью образования сгустка на первой минуте по сравнению с другими изучаемыми нами препаратами.

Продолжением исследования явилась разработка способа эндоскопического гемостаза, позволяющего улучшить результаты лечения больных с гастродуоденальными кровотечениями.

Во время проведения лечебной эндоскопии с помощью инсуффлятора на кровоточащий дефект вначале инсуффлируют аниловин в дозе 0,3-0,5 г с расстояния 1,5-2 см от дефекта, а затем на дефект, покрытый гранулированным сорбентом, наносится активированная стандартно обогащенная тромбоцитами аутоплазма больного в количестве 0,7-1,0 мл с расстояния 1,0-1,5 см от дефекта.

Активация обогащенной тромбоцитами плазмы производится непосредственно перед нанесением путем добавления в шприц с обогащенной тромбоцитами плазмы раствора активатора (на 1,0 мл обогащенной тромбоцитами плазмы 0,2 мл раствора активатора). В качестве активатора использовали раствор, состоящий из 10 мл 10% раствора хлорида кальция и 500 ЕД тромбина.

В клинические исследования были включены 51 больной с острыми гастродуоденальными кровотечениями, лечившиеся в ОХО - I и ОХО - II БУЗ ВО «ВГК БСМП №1» г. Воронежа.

Эффективность лечения больных с гастродуоденальными кровотечениями оценивали по основным клиническим и эндоскопическим параметрам: критериям надежности гемостаза (отсутствие крови и ее следов в области дефекта и в просвете желудка после проведения эндоскопического гемостаза по разработанной методике), частоте появления рецидива кровотечения, предупреждению необходимости экстренных операций и показателям летальности.

Все больные в зависимости от лечебного комплекса были разделены на две группы: основную (26 чел.) и группу сравнения (25 чел.).

В зависимости от характера источника кровотечения больные распределились следующим образом:

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - 31 (60,7%) чел (из них 15 больных основной группы, 16 - группы сравнения);

- острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки - 9 (17,7%) чел (из них 5 больных основной группы, 4 - группы сравнения);

- разрывно-геморрагический синдром (синдром Мэллори-Вейсса) - 11 (21,6%) чел (из них 6 больных основной группы, 5 - группы сравнения).

Согласно эндоскопической классификации Forrest (1974) больные с язвенными гастродуоденальными кровотечениями распределились следующим образом: FIA, FIB - 2(5%) чел (из них 2 больных основной группы), FIIA, FIIB - 24 (62,5%) чел (из них - 12 больных основной группы, 12 - группы сравнения), FIIC - 14 (35%) чел (из них - 6 больных основной группы, 8 - группы сравнения).

В основной группе больных (26 чел.) согласно разработанного протокола лечения на фоне общей гемостатической терапии проводилось эндоскопическое лечение путем пневмоинсуффляций аниловина с нанесением обогащенной тромбоцитами плазмы по предлагаемой методике.

В группе сравнения (25 чел.) проводилась гемостатическая, инфузионная, симптоматическая терапии. В этой группе эндоскопических пневмоинсуффляций не проводилось.

В остальном лечение больных основной группы и группы сравнения не отличалось.

Клинические наблюдения показали, что в основной группе больных (26 чел.) по сравнению с контролем (группа 25 чел.) значительно раньше наступало улучшение общего состояния больных, нормализовывались показатели общеклинического и биохимического анализов крови. При эндоскопических исследованиях было отмечено, что сразу после нанесения на кровоточащий дефект аниловина и обогащенной тромбоцитами плазмы наступала быстрая остановка кровотечения благодаря образованию тромба. Высокие адгезивные свойства лекарственного состава, состоящего из аниловина и обогащенной тромбоцитами аутоплазмы, дают возможность ему стабильно удерживаться на дефекте желудка и двенадцатиперстной кишки (при проведении контроля гемостаза лекарственный состав не смывался струей физиологического раствора). При контакте с кровью и обогащенной тромбоцитами плазмой сорбент набухал, превращаясь в формоустойчивый гель. Важно отметить не только гемостатическое, но и цитопротекторное действие аниловина и обогащенной тромбоцитами плазмы: превратившись в защитный слой мягкого эластического геля, лекарственный состав надежно предохранял образовавшийся тромб и источник геморрагии от агрессивного желудочного и дуоденального содержимого, предотвращая вероятность рецидива кровотечения.

При итоговой оценке эффективности лечения больных с гастродуоденальными кровотечениями было отмечено, что в основной группе окончательный гемостаз был достигнут у всех 26 больных. Возобновления кровотечений и неотложных операций в основной группе не было. В группе сравнения окончательный гемостаз был отмечен у 23 из 25 (92%) больных. Кровотечение возобновилось у 2 (8%) больных. Неотложная операция была проведена 1 из 25 (4%) больных.

Таким образом, нами разработан способ, включающий использование биологически активного дренирующего сорбента нового поколения аниловина в сочетании с обогащенной тромбоцитами плазмой для эндоскопического лечения гастродуоденальных кровотечений. Комбинированное применение аниловина и обогащенной тромбоцитами плазмы осуществляется для эндоскопического гемостаза гастродуоденального кровотечения, причем важным компонентом способа является методика достижения технического результата: выбор гемостатического средства и гранулированного сорбента, дозы препаратов, расстояние до язвенного дефекта, последовательность нанесения препаратов. Использование обогащенной тромбоцитами плазмы в сочетании с аниловином для остановки гастродуоденального кровотечения способствует усилению гемостатического эффекта и позволяет сократить сроки заживления дефектов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Разработанная методика позволяет получить новый, неизвестный из уровней техники эффект: повысить надежность эндоскопического гемостаза, снизить частоту рецидивов кровотечений, уменьшить число экстренных операций на высоте кровотечения.

Способ осуществляется следующим образом.

Наносят на кровоточащий дефект биологически активный дренирующий сорбент и активированную обогащенной тромбоцитами аутоплазму больного. В качестве сорбента используют аниловин. Сначала с помощью пневмоинсуффлятора на кровоточащий дефект наносят порошкообразный аниловин в количестве 0,3-0,5 г с расстояния 1,5-2 см от дефекта, а затем на дефект, покрытий гранулированным сорбентом, через эндоскопический катетер с помощью шприца наносят активированную обогащенную тромбоцитами аутоплазму больного в количестве 0,7-1,0 мл с расстояния 1,0-1,5 см от дефекта.

Для получения плазмы, обогащенной тромбоцитами, кровь разделяют на три фракции путем центрифугирования со скоростью 1800 оборотов в минуту в течение 8 минут и выбирают среднюю фракцию.

Активацию обогащенной тромбоцитами плазмы производят перед ее нанесением на дефект путем добавления к ней раствора, содержащего 10 мл 10% раствора хлорида кальция и 500 ЕД тромбина.

Для иллюстрации сказанного приводим примеры выполнения предлагаемого метода лечения в условиях работы хирургического стационара БУЗ ВО «ВГКБСМП №1» г. Воронеж.

1.Больной Г., 54 года, поступил в хирургическое отделение №1 БУЗ ВО «ВГКБСМП №1» 1.08.2016 г. с диагнозом: Язвенная болезнь. Язвы антрального отдела и малой кривизны желудка. Нестабильно остановившееся кровотечение.

Больной с 1990 года страдает язвенной болезнью желудка. В 2010 г. отмечался эпизод кровотечения из язвы желудка. Сопутствующие заболевания: ИБС, кардиосклероз атеросклеротический. Гипертоническая болезнь 2 ст. РССО 3. ХСН 1. 1.08.2016 около 10 часов почувствовал слабость, головокружение, появилась рвота кровью со сгустками, в связи с чем обратился в приемное отделение БУЗ ВО «ВГКБСМП №1».

На экстренной ЭФГДС 1.08.2016: Пищевод проходим, розетка кардии смыкается. Желудок содержит большое количество темной измененной крови со сгустками и гематином, алую кровь. Слизистая гиперемирована, замазана содержимым. В антральном отделе по малой кривизне кпереди язва 1,2×0,7×0,1 см, в дне сосуд 0,01 см, из которого видна пульсирующая струя алой крови. Произведена аргоноплазменная коагуляция кровоточащего сосуда. На язвенный дефект нанесены гелевый сорбент аниловин и обогащенная тромбоцитами аутоплазма по разработанной методике. Гемостаз достигнут. Привратник округлый, спазмирует. Луковица ДНК обычной формы, слизистая ее и постбульбарных отделов гиперемирована. Замазана кровью.

Заключение: Поверхностный гастродуоденит. Язва антрального отдела с признаками продолжающегося кровотечения. Forrest I А. Эндоскопическая остановка кровотечения. Неполный осмотр.

Анализ крови от 1.08.2016 г: гемоглобин - 141 г/л, эритроциты - 4,11×10 12/л, лейкоциты - 10,7×10*9/л., глюкоза - 7,2 ммоль/л, амилаза - 7,7 мг*с/л, АЛАТ - 31 ЕД/л, АСАТ - 15 ЕД/л, общий белок - 64 г/л, билирубин - 13,8 мкмоль/л, мочевина - 11,3 ммоль/л, креатинин - 0,105 ммоль/л, АЧТВ - 30 с, фибриноген - 3,7 г/л, гематокрит - 48%, тромбиновое время - 15 с, протромбиновый индекс - 90%.

Больной госпитализирован в палату интенсивной терапии хирургического отделения №1, где проводились гемостатическая, инфузионная, противоязвенная (нексиум, альмагель) терапии и симптоматическое лечение.

02.08.2016 г. Состояние больного тяжелое, стабильное. Жалобы на головокружение, слабость. Тошноты, рвоты нет. Стула не было. Мочится обычно. Объективно: в сознании, кожные покровы обычной окраски. PS-84 уд. в мин, АД - 115/70 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий, безболезнен во всех отделах. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика выслушивается.

Анализ крови от 2.08.2016 г: гемоглобин - 128 г/л, эритроциты - 4,23×10*12/л, лейкоциты - 8,0×10*9/л, тромбоциты 275×10*9/л, глюкоза - 5,4 ммоль/л, амилаза - 4,0 мг*с/л, АЛАТ - 12 ЕД/л, АСАТ - 15 ЕД/л, общий белок - 52 г/л, билирубин - 10,0 мкмоль/л, мочевина - 9,0 ммоль/л, АЧТВ - 39 с, фибриноген - 2,2 г/л, гематокрит - 40%, тромбиновое время - 15 с, протромбиновый индекс - 83%.

Произведена контрольная ЭФГДС от 02.04.2016: В желудке крови, гематина нет (прозрачная светлая жидкость в небольшом количестве). В антральном отделе кпереди 2 язвы размером до 1,2×0,7×0,1 см., прикрыты некротическими массами (сосудов в дне не визуализируется). На язвы инсуффлирован порошкообразный аниловин с последующим нанесением на него обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике. Заключение: Данных за рецидив кровотечения нет.

03.08.2016 г. Состояние больного стабильное, без ухудшения. Жалобы прежние. Тошноты, рвоты нет. Стул был после очистительной клизмы. Мочеиспускание не нарушено. Объективно: PS 72 в мин, АД 120/70 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Перистальтика выслушивается. Произведена контрольная ЭФГДС №1830 от 03.08.2016: В желудке крови, гематина нет. Язвы антрума уменьшились в размерах до 1,0×0,7×0,1 см, прикрыты фибрином с вкраплениями гематина и элементами краевой эпителизации. На язвы нанесены порошкообразный аниловин и обогащенная тромбоцитами аутоплазма по разработанной методике. Тест на Helicobacter pylory положительный. Заключение: Данных за рецидив кровотечения нет. Умеренная положительная динамика.

04.08.2016 г. Состояние больного средней тяжести. Тошноты, рвоты нет. Стула не было. Диурез не нарушен. Объективно: PS - 72 в мин, АД 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Произведена контрольная ЭФГДС №1843 от 04.08.2016: В желудке мутноватая желчь. Язвы антрума уменьшились в размерах, прикрыты фибрином с элементами краевой эпителизации. В дне единичная точка гематина. Биопсия. На язвы инсуффлирован аниловин с последующим нанесением обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике.

Больной переведен в общую палату.

Через 1 день, 06.08.16. Состояние больного средней тяжести, стабильное. Жалоб не предъявляет. Стул оформленный, коричневого цвета. Кожные покровы обычной окраски. Живот не вздут, мягкий, безболезненный во всех отделах.

Через 1 день, 08.08.2016 г. Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Стул регулярный, обычной окраски. Объективно: PS 68 в мин, АД 130/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Перистальтика выслушивается. Анализ крови от 8.08.2016 г: гемоглобин - 126 г/л, эритроциты - 4,23×10*12/л, лейкоциты - 5,6×10*9/л. Глюкоза - 4,6 ммоль/л, амилаза - 4,1 мг*с/л, АЛАТ - 18 ЕД/л, ACAT - 24 ЕД/л, общий белок - 58 г/л, билирубин - 8,0 мкмоль/л, мочевина - 4,4 ммоль/л, креатинин - 0,088 ммоль/л, АЧТВ - 34 с, фибриноген 2,2 г/л, гематокрит - 40, тромбиновое время - 15 с, протромбиновый индекс - 83%.

Произведена контрольная ЭФГДС от 08.08.2016: Одна из язв практически полностью эпителизировалась, другая язва размером 0,4×0,3 см, неглубокая, прикрыта фибрином с элементами эпителизации с краев и ото дна. На язву нанесены аниловин и обогащенная тромбоцитами аутоплазма в количестве по разработанной методике. Прилегающая слизистая с нерезко выраженным воспалением, на остальных участках без особенностей.

10.08.16 (на 9 день лечения по разработанной методике), больной выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение у хирурга по месту жительства с рекомендациями оперативного лечения через 3-4 недели.

2. Больной С., 72 лет, поступил в хирургическое отделение №1 БУЗ ВО «ВГКБСМП №1» 30.01.2016 г. с диагнозом: Острая язва желудка. Нестабильно остановившееся кровотечение. Язвенного анамнеза нет. Сопутствующие заболевания: ИБС, кардиосклероз атеросклеротический. Гипертоническая болезнь 2 ст. РССО 3. На экстренной ЭФГДС 30.01.2016: пищевод проходим, слизистая его в нижней трети с признаками воспаления, в области розетки кардии с налетом фибрина, розетка кардии смыкается неплотно, расположена немного выше пищеводного сужения диафрагмы. Желудок содержит небольшое количество прозрачной светлой жидкости, пенистую слизь. Складки продольно направлены, извитые. Слизистая немного утолщена с истончением в антруме, поверхностно гиперемирована; в антруме расположены хронические эрозии с острыми на вершинах. В препилорическом отделе по малой кривизне язвенный дефект 0,5×0,4×0,1 см, в дне тромбированный сосуд не менее 0,02 см в диаметре, гематин. На язвенный дефект инсуффлирован аниловин с последующим нанесением обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике. Привратник округлый нешироко зияет. Луковица ДПК деформирована, слизистая ее и постбульбарных отделов гиперемирована, нерезко отечна.

Заключение: Дистальный эрозивный эзофагит. Недостаточность кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Поверхностный гастродуоденит. Эрозивный антральный гастрит. Хронические эрозии антрума. Язва пилорического отдела с признаками состоявшегося кровотечения Forrest IIA. Рубцовая деформация луковицы ДПК.

Анализ крови от 30.01.2016 г: гемоглобин - 110 г/л, эритроциты - 3,2×10 12/л, лейкоциты - 14,3×10*9/л., глюкоза - 5,5 ммоль/л, амилаза - 5,3 мг*с/л, АЛАТ - 18 ЕД/л, ACAT - 10 ЕД/л, общий белок - 61 г/л, билирубин - 13,6 мкмоль/л, мочевина - 18,8 ммоль/л, креатинин - 0,163 ммоль/л, АЧТВ - 21 с, фибриноген - 3,8 г/л, гематокрит - 31%, тромбиновое время - 14 с, протромбиновый индекс - 105%.

Больной госпитализирован в палату интенсивной терапии хирургического отделения №1, где проводились гемостатическая, инфузионная, противоязвенная (нексиум, альмагель) и симптоматическая терапия.

31.01.2016 г. Состояние больного тяжелое, стабильное. Жалобы на головокружение, слабость. Тошноты и рвоты нет. Стула не было. Мочеиспускание не нарушено. Объективно: PS - 88 уд. в мин, АД - 125/90 мм рт. ст. Кожные покровы бледные. Язык влажный, живот мягкий, безболезненый. Перистальтика выслушивается. Произведена контрольная ЭФГДС от 31.01.2016: В желудке крови, гематина нет. Язва в препилорическом отделе по малой кривизне 0,4×0,4×0,1 см в дне фибрин с точкой гематина, слизистая перифокально с воспалительной инфильтрацией, гиперемирована. На язвенный дефект нанесены аниловин с последующим нанесением на него обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике. Заключение: Данных за рецидив кровотечения нет.

1.02.2016 г. Состояние больного средней тяжести, с положительной динамикой. Жалобы на общую слабость. Тошноты, рвоты нет. Стул был после очистительной клизмы. Объективно: кожные покровы бледно-розовые. PS - 78 уд. в мин, АД - 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненый. Произведена контрольная ЭФГДС от 1.02.2016: В желудке крови, гематина нет. Язва в препилорическом отделе уменьшается в размерах, в дне фибрин и мелкая точка гематина, отмечается краевая эпителизация. На язвенный дефект инсуффлирован аниловин с последующим нанесением обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике. Тест на Helicobacter pylory отрицательный.

Анализ крови от 1.02.2016 г: гемоглобин - 106 г/л, эритроциты - 3,53×10 12/л, лейкоциты - 8,0×10*9/л, глюкоза - 5,7 ммоль/л, амилаза - 5,4 мг*с/л, АЛАТ - 17 ЕД/л, ACAT - 25 ЕД/л, общий белок - 60 г/л, билирубин - 14 мкмоль/л, мочевина - 7,0 ммоль/л, креатинин - 0,09 ммоль/л, АЧТВ - 36 с, фибриноген - 2,6 г/л, гематокрит - 32%, тромбиновое время - 15 с, протромбиновый индекс - 88%.

2.02.2016 г. Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Стула не было Объективно: кожные покровы обычного цвета. PS-74 уд. в мин, АД-125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезный. Произведена контрольная ЭФГДС №272 от 2.02.2016: В желудке крови, гематина нет. Язва препилорического отдела 0,4×0,2×0,1 см, прикрыта фибрином с эпителизацией с краев и ото дна. Биопсия. На язву нанесен гранулированный сорбент аниловин и обогащенная тромбоцитами аутоплазма по разработанной методике.

4.02.2016 (на 5 день лечения по предлагаемой методике) больной в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение.

3. Больной X., 47 лет, поступил в хирургическое отделение №1 БУЗ ВО «ВГКБСМП №1» 27.12.2015 г. с диагнозом: Язва 0,8×0,7 см препилорического отдела желудка. Нестабильно остановившееся кровотечение. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь 2 ст. РССО 4. ХСН 2А. Хронический вирусный гепатит С. На экстренной ЭФГДС от 27.12.2015: пищевод проходим, слизистая его обычной окраски замазана желудочным содержимым, поступающим при рвотных движениях. Кардия сомкнута неплотно. Желудок содержит умеренное количество измененной крови и темных сгустков. Слизистая интенсивно замазана содержимым. В препилорическом отделе по малой кривизне фиксированный темный сгусток 1,4 см в диаметре. Дефект под ним не визуализируется. Привратник округлый, сомкнут неплотно. Луковица ДПК обычной формы. Слизистая ее и постбульбарных отделов замазана желудочным содержимым. На сгусток произведена инсуффляция аниловина с последующим нанесением на него обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике. Заключение: Нестабильно остановившееся кровотечение из дефекта препилорического отдела желудка. Неполный осмотр.

Анализ крови от 27.12.2015 г: гемоглобин - 130 г/л, эритроциты - 3,5×10 12/л, лейкоциты - 13,1×10*9/л, глюкоза - 6,2 ммоль/л, амилаза - 6,7 мг*с/л, АЛАТ - 149 мг/с/л, ACAT - 171 мг/с/л, общий белок - 69 г/л, билирубин - 16 мкмоль/л, мочевина - 15,6 ммоль/л, креатинин - 0,094 ммоль/л, АЧТВ - 34 с, фибриноген - 2,2 г/л, гематокрит - 36%, тромбиновое время - 15 с, протромбиновый индекс - 100%.

Больной госпитализирован в палату интенсивной терапии хирургического отделения №1.

28.12.2015 г. Состояние больного тяжелое, стабильное. Жалобы на общую слабость. Тошноты и рвоты нет. Стула не было. Мочеиспускание не нарушено. Объективно: кожные покровы бледно-розовые. PS - 87 уд. в мин, АД - 110/70 мм рт. ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Произведена контрольная ЭФГС №3306 28.12.2015: В желудке мутная желчь, крови, гематина нет. Темный сгусток препилорического отдела плотно фиксирован на прежнем месте. В остальном без грубой органической патологии. На сгусток нанесен аниловин с последующим нанесением на него обогащенной тромбоцитами аутоплазмы по разработанной методике. Заключение: Данных за рецидив кровотечения нет.

29.12.2015. Состояние больного без ухудшения, с положительной динамикой, слабость уменьшается. Тошноты и рвоты нет. Стул оформленный, обычной окраски после очистительной клизмы. Объективно: PS - 87 уд. в мин, АД - 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Произведена контрольная ЭФГС: В желудке крови, гематина нет. В препилорическом отделе на месте сгустка язва 0,8×0,7×0,1 см, в дне фибрин, мелкие тромбированные сосуды. На область язвенного дефекта инсуффлирован аниловин с последующим нанесением обогащенной тромбоцитами аутоплазмы. Заключение: Данных за рецидив кровотечения нет. Профилактика рецидива кровотечения. Анализ крови от 29.12.2015 г: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 3,2×10 12/л, лейкоциты - 9,1×10*9/л, глюкоза - 5,2 ммоль/л, амилаза - 4,4 мг*с/л, АЛАТ - 151 мг/с/л, АСАТ - 168 мг/с/л, общий белок - 70 г/л, билирубин - 13,5