Способ снижения риска развития некроза конечностей при холодовой травме

Способ снижения риска развития некроза конечностей при холодовой травме

Реферат

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано для лечения холодовых травм, в том числе отморожений.

Из уровня техники известен способ лечения обморожения, который позволяет повысить его эффективность за счет того, что в клетчаточное пространство отмороженных конечностей вводят лекарственную смесь. В ее состав входит 30 мл 0,5% раствора новокаина, 10000 Ед гепарина, 40 мг гидрокортизона, 500000 Ед мономицина. За 30 мин до введения смеси подкожно вводят 1 мл 1% раствора пирроксана (Патент RU 2195279 от 10.07.2001).

Несмотря на то, что указанный способ затормаживает развитие некротических процессов в зоне отморожения, но в силу того, что не имеет сосудорасширяющего эффекта, не дает нужной степени прекращения некротических процессов.

Применение сосудорасширяющих препаратов при лечении обморожения, в частности применение простагландиновых соединений, известно из патента RU 2481841 от 03.03.2006, согласно которому указанные простагландиновые соединения применяются при лечении заболевании периферических сосудов, в том числе при холодовой травме и обморожении.

Возможность применения вазапростана при лечении обморожения была упомянута Андреевым О.В., Самойленко Г.Е., Синяченко О.В., Егудиной Е.Д. (Эффективность лечения пострадавших от холодовой травмы. Травма. №1 / том 17/2016).

Несмотря на то, что в вышеуказанных публикациях содержится информация о применении простагландиновых соединений, в том числе вазапростана, при лечении холодовой травмы, при этом отсутствовали сведения о стадии развития болезни, а также не были исследованы и предложены наиболее эффективные способы применения вазапростана в целях снижения риска развития некроза конечностей при холодовой травме.

Поражение кожи и расположенных под ней тканей происходит при воздействии на организм низких температур. При этом такое воздействие не является причиной холодовой травмы, а лишь способствует ее появлению. Воздействие на организм низких температур приводит к нарушению кровообращения, которое, в свою очередь, становится причиной некроза. Внутри стенок сосудов происходит постепенное увеличение эндотелиального слоя, в который поступает плазма, появляются участки отмершей ткани, формируется соединительная ткань, зарастает просвет сосудов. Процесс развития некроза при обморожении постепенный, он включает в себя реактивную фазу. Облитерация сосудов и плохое насыщение тканей полезными веществами происходят вследствие негативных изменений в сосудистой стенке. Чаще всего при холодовой травме поражаются конечности, под действием низкой температуры именно в этих частях тела в первую очередь ухудшается кровообращение. Традиционные методы хирургического и консервативного лечения холодовых травм не предупреждают развития некрозов и в 46-64% случаев приводят к калечащим операциям.

Задачей, на решение которой направлено настоящее изобретение, является получение способа, снижающего риск развития некрозов конечностей при лечении холодовой травмы.

Поставленная задача решается путем применения в комплексном лечении холодовой травмы внутривенных инъекций вазапростана 20-60 мкг, разведенного в 250 мл физиологического раствора. При этом вазапростан вводят в дореактивном периоде, когда внутритканевая температура ногтевых фаланг не ниже 12-14°С. Вазапростан вводят капельно на протяжении 1,5-3 часов при постоянном измерении внутритканевой и поверхностной температуры отмороженных тканей. Внутривенные инъекции вазапростана повторяют ежедневно в течение 4-7 дней в зависимости от восстановления внутритканевой температуры.

При температуре 14°С прекращается кровоток в капиллярах в тканях пальцев кистей и стоп, возникает спазм сосудов. Постепенно, со снижением температуры тканей снижаются окислительно-восстановительные реакции в тканях. При согревании конечностей возникает острая гипоксия тканей на фоне нехватки кровотока, закисление среды, спазм прекапилярных сфинктеров, возникает ишемия и запуск механизмов воспаления. Как следствие, возникает тромбоз капилляров и декомпенсация ишемии, которые приводят к некрозу и гангрене конечностей. Таким образом, чтобы снизить риск развития некроза конечностей необходимо приступить к восстановлению периферического кровоснабжения и микроциркуляции в тканях в дореактивном периоде. Введение традиционно применяемых сосудорасширяющих препаратов (трентал, но-шпа, папаверин, ацетилсалициловая кислота) не носили направленного действия и имели кратковременное воздействие.

В свою очередь, вазапростан, являясь препаратом простагландина Е1, оказывает расслабляющее действие на кровеносные сосуды на уровне артериол, обеспечивая улучшение периферического кровообращения и микроциркуляции. Действующее вещество вазапростана - альпростадил, увеличивает выброс крови при сокращении сердца и учащает пульс, однако повышения артериального давления при этом не происходит. Вазапростан улучшает свойства крови, повышая эластичность эритроцитов и уменьшая слипание тромбоцитов, а также увеличивая фибринолитическую активность крови и снижая активность нейтрофилоф.

Применение вазапростана 20-60 мкг, разведенного в 250 мл физиологического раствора, у больных, поступивших в дореактивном периоде с внутритканевой температурой ногтевых фаланг не ниже 12-14°С, позволяет свести к минимуму риск развития некроза конечностей при холодовой травме.

Заявляемый способ был апробирован в Якутском научном центре комплексных медицинских проблем Сибирского отделения Российской академии наук. Больным, поступившим в дореактивном периоде и в раннем реактивном периоде, измеряли внутритканевую температуру ногтевых фаланг и внутривенно капельно вводили вазапростан 20-60 мкг, разведенный в 250 мл физиологического раствора. Вазапростан вводили на протяжении 1,5-3 часов при постоянном измерении внутритканевой и поверхностной температуры отмороженных тканей. Измерение внутритканевой и поверхностной температуры отмороженных тканей проводят в целях оценки эффективности лечения. После проведения процедуры введения вазапростана внутритканевой и поверхностной температуры отмороженных тканей должна подняться выше комнатной температуры на 2°С и более.

Также больным назначали комплексной лечение, в которое входило постепенное отогревание путем наложения теплоизолирующей повязки, антиоксидант эмоксопин, аскорбиновую кислоту, витамин Е, инфузионную терапию.

Внутривенные инъекции вазапростана повторяли ежедневно в течение 4-7 дней до момента восстановления внутритканевой температуры в ногтевых фалангах выше комнатной температуры на 2°С и более.

В результате, у больных, поступивших в раннем реактивном периоде, и у больных, поступивших в дореактивном периоде с внутритканевой температурой ногтевых фаланг ниже 12-14°С, развился некроз конечностей.

У больных, которые поступили в дореактивном периоде с внутритканевой температурой ногтевых фаланг не ниже 12-14°С, некроз не развился.

Заявляемый способ является эффективным при снижении риска развития некроза конечностей при холодовой травме, не имеет противопоказаний, за исключением индивидуальной непереносимости отдельных лекарственных препаратов, не сложен в реализации.

1. Способ снижения риска развития некроза конечностей при холодовой травме путем наложения теплоизолирующей повязки на пораженные конечности, проведения медикаментозной и инфузионной терапии, при этом медикаментозная терапия в дореактивном периоде включает внутривенные инъекции вазапростана 20-60 мкг, разведенного в 250 мл физиологического раствора, при показателях внутритканевой термометрии ногтевых фаланг не ниже 12-14°C.

2. Способ снижения риска развития некроза конечностей при холодовой травме по п. 1, отличающийся тем, что вазапростан вводят капельно на протяжении 1,5-3 часов при постоянном измерении внутритканевой и поверхностной температуры отмороженных тканей.

3. Способ снижения риска развития некроза конечностей при холодовой травме по п. 1, отличающийся тем, что внутривенные инъекции вазапростана повторяют ежедневно в течение 4-7 дней в зависимости от восстановления внутритканевой температуры.