Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к медицине, к области лабораторной диагностики, и непосредственно к диагностике эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.

Оценивая эндогенную интоксикацию, в первую очередь следует отметить, что эндотоксины - это так называемые молекулы средней массы.

В разделе биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) приводятся данные (http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=111393&pr=print), что класс среднемолекулярных продуктов протеолиза (то есть продукты катаболизма белков) именуют как молекулы средней массы (МСМ). Химический состав МСМ весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ. Он включает пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы - инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и другие.

В работах В.Н. Титова (2004) высказывается мнение, что при асептическом воспалении эндогенными патогенами являются молекулы белка, которые вышли из цитозоля в межклеточную среду, лимфоток и кровь при нарушении целостности мембран клеток разных органов, в частности при инфаркте миокарда, системной красной волчанке и ревматоидном артрите - это креатинкиназа, ЛДГ, миоглобин и тропонины; а также аутоиммунные комплексы, сформированные во внутрисосудистом пуле, и макромолекулы белка, физиологичные компоненты сыворотки крови, которые имеют афизиологичную конформацию (пространственную, стерическую форму молекулы). По мнению В.Н. Титова (2004), эндогенными патогенами - инициаторами воспаления при атеросклерозе, по-видимому, являются модифицированные в ходе окислительного стресса (физиологично денатурированные) липидтранспортные макромолекулы - липопротеины. Раздел: Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) - http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l11393&pr=print.

Таким образом, катаболизм макромолекул, в которых имеется фрагменты протеина, либо полностью состоящие из него, является субстратом для образования эндотоксинов - МСМ.

Из данных приведенных ниже сайтов следует (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot), что избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. В приведенной ниже таблице приведены нормативные показатели основных азотсодержащих компонентов остаточного азота:

(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot).

(http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).

Следует отметить, что креатинин, мочевина и мочевая кислота являются конечными продуктами катаболизма, в то время как азотсодержащие соединения - промежуточные метаболиты, образующиеся при его незавершенности, что может быть обусловлено недостатком кислорода. При этом максимально допустимые, суммарные нормальные показатели аминокислот и остальных азотсодержащих соединений составляют 33-38% или 0,33-0,38 по отношению к показателям остаточного азота.

Реперфузионный синдром развивается при восстановлении артериального кровообращения после острой или хронической транзиторной ишемии тканей. На фоне нарушения артериального кровообращения развивается ишемия тканей, следствием чего является снижение транспорта кислорода в ткани и за счет этого переход жизнеобеспечения на анаэробный катаболизм. Для анаэробного катаболизма характерно расщепление высокомолекулярных соединений до промежуточных токсичных метаболитов. При нарушении артериального кровообращения происходит снижение поступления к органам и тканям не только кислорода, но и универсальных, легкоусваивающихся энергоносителей - углеводов. В таких условиях активизируется катаболизм белков, промежуточными продуктами которого являются азотсодержащие соединения, удельный вес которых в остаточном азоте увеличивается. При этом показатели мочевины, креатинина и мочевой кислоты, которые являются конечными продуктами катаболизма, существенно не изменяются. Вследствие отсутствия поступления аминокислот при нарушении артериального кровообращения увеличение остаточного азота будет происходить за счет образования промежуточных азотсодержащих метаболитов.

После восстановления артериального кровотока увеличение удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота будет свидетельствовать о развитии эндогенной интоксикации на фоне реперфузионного синдрома.

Задачей предлагаемого изобретения является диагностика эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.

Это достигается тем, что применяют способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент К_АСС/ОА, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле:

где OA - остаточный азот (ммоль/л),

М - мочевина (ммоль/л),

Кр - креатинин (ммоль/л),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.

Способ осуществляется следующим образом: до и после восстановления артериального кровообращения и определения в крови показателей остаточного азота, мочевины, креатинина и мочевой кислоты рассчитывают отражающие удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) коэффициенты К_АСС/OA по формуле:

где OA - остаточный азот (ммоль/л),

М - мочевина (ммоль/л),

Кр - креатинин (ммоль/л),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до его восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.

Пример: Больная К., 32 года, с Ds: Симптомная миома матки больших размеров (15-16 недель). Непосредственно перед операцией были определены показатели остаточного азота - 10,8 ммоль/л; мочевины - 6,4 ммоль/л; креатинина - 0,11 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,47 ммоль/л; соответственно азо содержащие соединения составили - 3,82 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/OA=0,35, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Произведена операция: лапароскопическая консервативная миомэктомия. С целью снижения риска интраоперационной кровопотери во время операции произведено клеммирование внутренних подвздошных артерий, что облегчило условия выполнения консервативной миомэктомии. После выполнения основного этапа операции клеммы были сняты, по внутренним подвздошным артериям восстановился артериальный кровоток. В конце операции был произведен забор крови и определено в ней содержание остаточного азота (38,8 ммоль/л), мочевины (8,6 ммоль/л), креатинина (0,13 ммоль/л), мочевой кислоты (0,57 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 29,5 ммоль/л, а коэффициент К_АСС/OA=0,76, что значительно превышало нормальные показатели и показатели до развития реперфузионного синдрома. Была проведена инфузионная детоксикационная терапия. Через 1 сутки после операции содержание остаточного азота - 20,1 ммоль/л, мочевины - 8,7 ммоль/л), креатинина (0,14 ммоль/л), мочевой кислоты (0,56 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 10,7 ммоль/л, а коэффициент К_АСС/OA=0,53, что свидетельствовало о снижении эндогенной интоксикации. В дальнейшем проводилась дезинтоксикационная терапия. Послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения с положительным результатом был применен более чем у 180 больных при выполнении операций с временной окклюзией внутренних подвздошных артерий при выполнении консервативной миомэктомии и у 14 больных с острым тромбозом бедренной артерии, после тромбэктомии и восстановления артериального кровотока по бедренной артерии.

Таким образом, способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения за счет выявления увеличения удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота после восстановления артериального кровообращения позволяет диагностировать развитие эндогенной интоксикации и степень ее выраженности, тем самым решить поставленную задачу.

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, включающий определение в крови остаточного азота (OA), мочевины (М), креатинина (Кр) и мочевой кислоты (МК), отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент К_АСС/OA, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле

где

OA - остаточный азот (ммоль/л),

М - мочевина (ммоль/л),

Кр - креатинин (ммоль/л),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),

и,при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.