Способ лечения больных хронической болезнью почек с3-с5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь

Способ лечения больных хронической болезнью почек с3-с5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к области медицины, в частности нефрологии, гастроэнтерологии, и может использоваться при лечении больных хронической болезнью почек (ХБП) С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь.

В настоящее время ХБП широко распространена, поэтому ее лечение является актуальной проблемой. По различным оценкам, ХБП встречается у 10% взрослого населения различных стран и, согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), входит в двадцатку лидирующих причин смертности в мире [1, 2, 3]. Так, в РФ ежегодный охват терминальной стадии (С5) ХБП составляет более 50 пациентов на 1 млн. населения, а распространенность достигает 250 больных на 1 млн населения [2].

Хроническая болезнь почек (ХБП) - это структурные и/или функциональные (снижение уровня скорости клубочковой фильтрации (СКФ)<60 мл/мин/1,73 м²) изменения в течение 3 месяцев и более независимо от нозологической единицы, приведшей к этим изменениям [4]. Это хронические гломеруло- и пиелонефриты, врожденные аномалии развития почек, нефрогенная артериальная гипертензия. ХБП классифицируют в зависимости от СКФ по CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) [4, 5] (таблица 1).

Доказано, что основными участниками детоксикационных процессов в организме являются микрофлора толстой кишки, печень и почки. Микробиота толстой кишки в виде микроколоний вступает в контакт с веществами, трансформируя их в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные метаболиты, разрушаемые в печени и удаляемые из организма почками [6]. Нарушение взаимодействия толстой кишки, печени и почек приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и в организме в целом. ХБП характеризуется снижением СКФ и азотемией в виде увеличения в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Последующее увеличение концентрации мочевины, креатинина во внутри- и внеклеточных пространствах приводит к их притоку в ЖКТ. В просвете кишки мочевина подвергается гидролизу спонтанно или при помощи бактериальной уреазы, образуя большие количества аммония, который быстро превращается в гидрооксид аммония, вызывающий, в свою очередь, раздражение слизистой кишки и приводящий к развитию энтероколита [7, 8]. Креатинин, диффундируя в кишечный тракт, подвергается распаду, примерно 68% его количества, под влиянием бактериальных ферментов превращается в креатин, который, в свою очередь, возвращается в кровь («кишечный цикл»), оставшееся количество креатинина под влиянием микрофлоры кишечника преобразуется в 1-метилгидантоин, саркозин, метилгуанидин, метиламин, метил парабаниковую, N-метилмалоновую, щавелевую кислоты, метил-мочевину, глицин, многие из которых признаны уремическими токсинами, способствующими прогрессированию ХБП и увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений [9]. Соответственно, увеличивается популяция условно-патогенных микроорганизмов, утилизирующих мочевину, креатинин, к которым относятся Alteromonadacea, Cellulomonadacea, Clostridiacea, Dermabacteriacea, Enterobacteriacea, Halomonadacea, Methylocaccaceae, Micrococcaceae, Moraxellaceae, Polyangiaceae, Pseudomonadaceae, Xanthomonadaceae [8, 10]. Нарушается качественно-количественный состав микробиоты толстой кишки - развивается дисбиоз. К другим факторам, способствующим развитию кишечного дисбиоза при ХБП, относятся также снижение потребления пищевых волокон в рамках соблюдаемой диеты, замедленный транзит содержимого ЖКТ по толстой кишке, метаболический ацидоз, отек кишечной стенки и прием препаратов железа per os, фосфорсвязывающих лекарств, антибиотиков [11].

Таким образом, вышеизложенное приводит к дисфункции кишечного барьера, развитию дисбиоза, что, в свою очередь, приводит к увеличении проницаемости стенки кишки для бактериальных ДНК-фрагментов, липополисахаридов, липотейхоевой кислоты, экзо- и энтеротоксинов, суперантигенов, инвазина и бактерий, приводя к развитию феномена бактериальной транслокации. Кишечная микрофлора с кровью через портальную вену попадает непосредственно в печень, где не инактивируются вследствие иммуносупрессии [12].

Дисбиоз кишечника является одним из факторов, снижающих детоксикационную функцию печени в виде усиления нагрузки на ферментную систему, приводя к формированию в ней структурных и метаболических изменений. Сдвиг кишечной микрофлоры в сторону микроорганизмов с преобладанием протеолитической активности, которая метаболизирует остатки протеинов (гнилостная флора), образуя при этом большое количество конечных метаболитов белка и газообразного аммиака. Из-за снижения способности печени обезвреживать аммиак в глутаминсинтетазной реакции и орнитиновом цикле, а также в результате портосистемного шунтирования крови развивается гипераммония, усугубляющая уже имеющуюся дисфункцию кишечного барьера [13].

Известны способы лечения больных ХБП, заключающиеся в диетических рекомендациях и медикаментозной терапии. Диета при ХБП С3-С5 на додиализном этапе - низкобелковая (0,6-0,8 г/кг/сут), низкосолевая (<2,4 г/сут), калорийность которой составляет 25-35 ккал/кг, количество пищевых волокон - 25-35 г/сут [4, 14].

Этиологическое лечение разработано только для пиелонефрита в виде применения антибиотиков с учетом штамма микроорганизма и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Патогенетическую терапию проводят пациентам с морфологически верифицированными вариантами гломерулонефрита иммуносупрессорами (преднизолон), цитостатиками (циклофосфамид, микофенолата мофетил, циклоспорин) [15]. В симптоматическом лечении применяют препараты, подавляющие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (ингибиторы АПФ и/или блокаторы ангиотензиновых рецепторов) с целью нефро- и кардиопротекции, статины с целью снижения уровня холестерина, антиагреганты для улучшения микроциркуляции в сосудах почек, препараты, влияющие на кальциево-фосфорный обмен, кетоаналоги незаменимых аминокислот с целью возмещения незаменимых аминокислот [4].

Одновременно проводят терапию, направленную на восстановление микробиоценоза кишечника. В настоящее время выделяют следующие направления коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у больных ХБП С3-С5 на додиализном этапе [6, 11]:

1) заместительная терапия пробиотиками (Бифидумбактерин, Лактобактерин);

2) «стимуляция» роста штаммов эндогенной нормальной микрофлоры пребиотиками (Лактулоза, Эубикор);

3) симбиотики (Бифиформ, Риофлора);

4) синбиотики (Ламинолакт, Максилак);

5) метабиотики (Закофальк, Хилак форте);

6) антибиотики (Рифампицин, Ванкомицин).

В качестве прототипа по наиболее близкой технической сущности нами выбран способ лечения больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, заключающийся в медикаментозном воздействии, включающем прием препаратов, относящихся к группам ингибиторов АПФ и/или блокаторов ангиотензиновых рецепторов, статинов, антиагрегантов, препаратов, влияющих на кальциево-фосфорный обмен, кетоаналогов незаменимых аминокислот. Антиагреганты используются для улучшения микроциркуляции в сосудах почек [4, 5].

Недостатком способа, выбранного нами в качестве прототипа, является недостаточно высокая эффективность лечения больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь.

Техническим результатом изобретения является повышение эффективности, за счет улучшения клинико-лабораторных показателей, а также сохранения стойкого результата лечения в отдаленном периоде.

Технический результат изобретения достигается тем, что способ лечения больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь заключается в медикаментозном воздействии, включающем ингибиторы АПФ и/или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, статины, антиагреганты, препараты, влияющие на кальциево-фосфорный обмен, кетоаналоги незаменимых аминокислот, а также синбиотик Ламинолакт по 5 драже 2 раза день во время еды. Длительность приема Ламинолакта при хронической болезни почек С3а - 4 недели, при С3б - 8 недель, при С4 - 16 недель, С5 без диализной терапии - 24 недели.

Способ осуществляется следующим образом:

На фоне приема эналаприла и/или валсартана в качестве нефро- и кардиопротективного средств, аторвастатина как средства, снижающего холестерин, дипиридамола в качестве антиагрегантата, улучшающего микроциркуляцию в сосудах почек, альфакальцидола как препарата, влияющего на кальциево-фосфорный обмен, кетостерила в качестве кетоаналога незаменимых аминокислот принимают синбиотик Ламинолакт при хронической болезни почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, - по 5 драже 2 раза день во время еды, причем длительность приема при С3а - 4 недели, при С3б - 8 недель, при С4 - 16 недель, С5 без диализной терапии - 24 недели.

Отличительные существенные признаки заявляемого способа причинно-следственная связь между ними и достигаемым техническим результатом:

Дополнительно осуществляют прием синбиотика Ламинолакт при хронической болезни почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, - по 5 драже 2 раза день во время еды, причем длительность приема при С3а - 4 недели, при С3б - 8 недель, при С4 - 16 недель, С5 без диализной терапии - 24 недели.

Первоначально Ламинолакт, являющийся синбиотиком и нормализующий микрофлору кишечника, назначался нами больным хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, с дисбиозом кишечника.

ЛАМИНОЛАКТ^® (LAMINOLACT^®)

Фирма-производитель: Авена, Россия [16, 17].

Торговое название: Ламинолакт

Лекарственная форма: драже, в упаковке 200 г.

Действующие вещества; живые молочнокислые бактерии (Enterococcus faecium L-3) в количестве 10⁶-10⁷/г, овсяные хлопья, морская капуста, натуральный фруктовый порошок, сахар.

Фармакотерапевтическая группа: продукт функционального питания.

Фармакологические свойства: Основой препарата является пробиотический штамм - Enterococcus faecalium L-3, который является естественным компонентом нормальной микрофлоры кишечника здорового человека, обладает выраженным антагонизмом к патогенной и условно-патогенной микрофлоре за счет выработки бактериоцинов, стимулирует рост собственных бифидо- и лактобактерий за счет продукции факторов роста, обладает выраженной витаминообразующей активностью - продуцирует витамины В₁, В₂, В₁₂, РР, фолиевую кислоту, устойчив к действию соляной кислоты и желчи и к широкому спектру антибиотиков. Находящиеся в составе пребиотики являются бифидогенными и лактогенными факторами. В частности, пищевые волокна (отруби, овсяные хлопья, пектины) выполняют функцию энтеросорбентов и стимуляторов моторики ЖКТ. Овсяные хлопья содержат также растительный белок, жиры, витамины; морская капуста служит источником микроэлементов и витаминов.

Показания к применению:

- дисбиоз;

- болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (воспаление, наличие язв);

- болезни печени (гепатиты, циррозы);

- воспаление желчного пузыря и желчных протоков;

- желчекаменная болезнь и ее профилактика;

- болезни поджелудочной железы;

- острые и хронические колиты и энтероколиты (в том числе и инфекционные);

- расстройства стула, нарушение всасываемости в кишечнике, хронические запоры, язвенный колит;

- воспалительные заболевания мочеполовой системы (кольпиты, пиелонефриты, циститы, воспаление яичников, простатиты);

- мочекаменная болезнь (ураты, оксалаты);

- сниженный иммунитет, склонность к частым простудам;

- онкологические заболевания и их профилактика;

- псориаз, нейродерматит, различные виды аллергии (атопический дерматит, аллергические заболевания носоглотки, бронхиальная астма);

- пониженное системное артериальное давление;

- повышенное системное артериальное давление;

- патология сердечно-сосудистой системы, атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, ишемическая болезнь сердца, миокардит, эндокардит;

- склонность к депрессиям, повышенная возбудимость нервной системы, астеническое состояние, при повышенных физических нагрузках, при умственном переутомлении;

- снижение потенции у мужчин и женщин;

- нарушение менструального цикла, мастопатии, фибромиома матки, поликистоз яичников, синдром предменструального напряжения;

- патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, непереносимость йода);

- сахарный диабет и его профилактика;

- поражение суставов (ревматоидные артриты, реактивные артриты, спондилоартриты), боли в суставах;

- ожирение, подагра, нарушение минерального обмена веществ, недостаточное усвоение кальция, магния, цинка, железа, марганца, фосфора;

- остеопороз, хондропатии, для ускорения заживления костной системы после травм;

- профилактика и лечение витаминной недостаточности;

- анемия;

- для улучшения зрения;

- детям с периода новорожденности до 1 года;

- беременность.

Режим дозирования: Драже можно применять, начиная с года жизни. Детям до 9 лет - по одному драже в сутки на год жизни, взрослым и детям старше девяти лет - 10 драже в сутки (5 драже утром, 5 - вечером) во время приема пищи. Драже следует разжевывать.

Побочные действия: не описаны.

Противопоказания к применению: индивидуальная непереносимость компонентов продукта функционального питания.

Передозировка: В настоящее время о случаях передозировки продукта функционального питания не сообщалось.

Лекарственное взаимодействие: Лекарственное взаимодействие продукта функционального питания не описано.

Условия отпуска из аптек: Продукт функционального питания разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска.

Условия и сроки хранения: Продукт функционального питания следует хранить в холодильнике. Срок годности - 1 год.

У больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, с дисбиозом кишечника после приема синбиотика Ламинолакт отмечалась нормализация микрофлоры кишечника по результатам полимеразно-цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ) с флуоресцентной детекцией. При этом нами выявлено, что у данных больных наблюдалось также уменьшение явлений уремической интоксикации и улучшение показателей работы почек в виде снижения азотемии (мочевины, креатинина, мочевой кислоты). Мы предположили, что синбиотик Ламинолакт может оказывать не только модулирующее действие на микрофлору кишечника, но также и обладать нефропротективным свойством. В связи с чем нами было принято решение исследовать воздействие синбиотика Ламинолакт на функциональное состояние почек у больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, но без проявлений дисбиоза кишечника. Результаты наших исследований подтвердили предположение о том, что синбиотик Ламинолакт обладает нефропротективным свойством. У 10 больных хронической болезнью почек С3-С5, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, без проявлений дисбиоза кишечника было отмечено улучшение функций почек.

Нами впервые установлено положительное влияние продукта функционального питания Ламинолакт на течение хронической болезни почек С3-С5 на додиализном этапе. В разделе Инструкции "Показания к применению продукта функционального питания «ЛАМИНОЛАКТ» [16, 17] отсутствуют сведения о применении продукта функционального питания для лечения больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе.

Хроническая болезнь почек сопровождается снижением СКФ и азотемией, микробная деградация продуктов азотистого обмена приводит к развитию дисфункции кишечного барьера и транслокации микроорганизмов и их метаболитов, нарушая баланс про- и противовоспалительных цитокинов, поддерживая, тем самым, воспалительный статус пациентов. На животных моделях доказано, что наличие бактериальных ДНК фиксируется в крови, печени, селезенке только в том случае, если микроорганизмы не уничтожены с помощью иммунных механизмов в лимфе или ретикулоэндотелиальной системой печени, соответственно, у больных ХБП С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, формируется вторичный иммунодефицит. Enterococcus faecium L-3 обладает детоксикационными свойствами, а также стимулирует рост собственных бифидобактерий и лактобацилл, продуктами метаболизма которых являются янтарная, молочная, уксусная, муравьиная кислоты. Янтарная кислота способствует повышению антитоксической функции печени, ускоряет обезвреживание уремических токсинов, продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры при хронической болезни почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь. Кроме того, пищевые волокна - отруби, овсяные хлопья, пектины - выполняют функцию энтеросорбентов, связывая в толстой кишке продукты метаболизма кишечной микрофлоры, и стимуляторов моторики ЖКТ, ускоряя, тем самым, транзит содержимого по толстой кишке, так как он замедляется вследствие нарушения кишечной микрофлоры. Возможно, таким образом, создается нефропротективный эффект, способствующий улучшению клинико-лабораторных показателей работы почек.

В разделе Инструкции "Показания к применению продукта функционального питания «ЛАМИНОЛАКТ» [16, 17] указаны пиелонефрит и мочекаменная болезнь. Пиелонефрит является инфекционно-воспалительным заболеванием почек с преимущественным односторонним поражением чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) и тубулоинтерстициальной ткани, основным возбудителем которого, в большинстве случаев, является Е. coli. Поэтому в качестве этиологической терапии назначают антибиотики с учетом вида штамма бактерии и ее чувствительности к антибактериальным препаратам. Гломерулонефрит (ГН) - группа заболеваний почек, характеризующиеся двусторонними аутоиммунными воспалительными изменениями в клубочках почек, но, в отличие от пиелонефрита, имеет идиопатический генез, что делает целесообразным применение в тактике ведения пациентов с ГН патогенетической терапии в виде иммуносупрессоров (преднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, микофенолата мофетил, циклоспорин) в зависимости от морфологического варианта. Мочекаменная болезнь - хроническая болезнь обмена веществ, вызванная различными эндогенными и/или экзогенными причинами, носящая наследственный характер, характеризующая образованием камней в мочевыводящей системе [15].

Таким образом, в наше исследование были включены пациенты с хроническими гломерулонефритами, врожденными аномалиями развития почек, нефрогенной артериальной гипертензией. Перечисленные заболевания отсутствуют в перечне, приведенном в разделе Инструкции "Показания к применению продукта функционального питания «ЛАМИНОЛАКТ».

Подобранная дозировка, кратность и длительность приема синбиотика Ламинолакт обеспечивают максимальную эффективность при лечении больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь.

Совокупность отличительных существенных признаков является новой и позволяет повысить эффективность лечения больных хронической болезнью почек С3-С5 на додиализном этапе, исключая пиелонефриты, мочекаменную болезнь, улучшая клинико-лабораторные показатели, по сравнению с прототипом, а также сохраняя стойкий результат лечения в отдаленном периоде.

Приводим примеры из клинической практики:

Пример 1. (Заявляемый способ лечения ХБП С3а)

Больной К., 50 лет, поступил в отделение нефрологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова 27.07.2016 г. с жалобами на общую слабость, периодические головные боли в теменных областях, связанные с повышением артериального давления (АД).

Из анамнеза известно, что считает себя больным в течение 15 лет, когда впервые было зафиксировано повышение АД до 200/100 мм.рт.ст. Госпитализирован в терапевтическое отделение с гипертоническом кризом, прошел курс лечения. Принимал иАПФ нерегулярно, давление не контролировал. В 2015 году проходил плановый осмотр, выявили снижение СКФ до 50 мл/мин/1,73 м², повышение креатинина в динамике до 150-160 мкмоль/л, получал лечение. Настоящая госпитализация плановая для коррекции антигипертензивной и сосудистой терапии.

Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован, на вопросы отвечает правильно. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Пульс 66 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 150/80 мм рт.ст. При аускультации сердца: тоны ясные, ритмичные. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания по пояснице безболезненный с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез - 1,9 л. Стул регулярный каждый день, кал оформленный.

Клинико-лабораторные анализы при поступлении больного К.

- Общий анализ крови: гемоглобин - 145 г/л, количество эритроцитов - 4,7×10¹²/л, количество лейкоцитов - 8,6×10⁹/л, количество тромбоцитов - 180×10⁹/л., СОЭ - 9 мм/час.

- Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л, альбумин - 44 г/л, креатинин - 160 мкмоль/л, мочевина - 8,9 ммоль/л, СКФ - 48 мл/мин/1,73 м², кальций общий - 2,45 ммоль/л, кальций ионизированный - 1,3 ммоль/л, фосфор - 0,9 ммоль/л, калий - 4,1 ммоль/л, натрий - 142 ммоль/л.

- Кровь на RW отрицательная, HBsAg, антиHCV не обнаружены.

- Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачная, удельный вес - 1,020, белок - 1,2 г/л; при микроскопии - эритроциты - 0, лейкоциты - 0, плоскоэпителиальные клетки - 2, передноэпителиальные клетки - 0, гиалиновые цилиндры - 0, зернистые цилиндры - 0, слизь.

- Моча на СПБ: диурез - 1,9 л, количества белка - 0,8 г/сут.

- УЗИ почек. Заключение: Эхографические признаки диффузных изменений почек.

- Результат ПЦР-РВ кала на дисбиоз с флуоресцентной детекцией:

Общая бактериальная масса - 2×10¹¹, Lactobacillus spp. - 2×10⁸, Bifidobacterium spp. - 6×10⁹, Е. coli - 2×10⁷, Bacteroides fragilis group - 2×10¹¹, Faecalibacterium prausnitzii - 2×10⁹, Klebsiella pneumonia - 0, Klebsiella oxytoca - 0, Candida spp. - 0, St. aureus - 0, E. coli enteropathogenic - 5×10⁵, Enterococcus spp. - 4×10⁶, Bacteroides thetaiotaomicron - 3×10⁹, Cl. difficile - 0, Cl. perfringens - 0, Proteus spp. - 0, Enterobacter spp./Citrobacter spp. - 0, Fusobacterium nucleatum - 0, Salmonella spp. - 0, Shigella spp. - 0.

Заключение: данных за дисбиоз нет.

Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного К. имеет место гипертоническая болезнь с поражением почек 3 ст., риск ССО 3.

Осложнения: ХБП С3а.

Сопутствующий: Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

На протяжении 4 недель больной получал терапию следующими препаратами: эналаприл по 5 мг по 1 таб. 2 раза в день с целью нефро- и кардиопротекции, аторвастатин 10 мг 1 раз в день с целью снижения уровня холестерина, дипиридамол 75 мг 3 раза в день в качестве антиагреганта, улучшающего микроциркуляцию в сосудах почек, а также Ламинолакт по 5 драже 2 раза в день во время еды.

Клинико-лабораторные анализы больного К. после лечения:

После лечения - уменьшение общей слабости, головных болей. На момент осмотра - в сознании, ориентирован. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Пульс 66 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 130/80 мм рт.ст. Суточный диурез - 1,9 л.

- Общий анализ крови: гемоглобин -147 г/л, количество эритроцитов - 4,72×10¹²/л, количество лейкоцитов - 8,4×10⁹/л, количество тромбоцитов - 182×10⁹/л, СОЭ - 6 мм/час.

- Биохимический анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 43 г/л, креатинин - 150 мкмоль/л, мочевина - 8,3 ммоль/л, СКФ - 52 мл/мин/1,73 м², кальций общий - 2,43 ммоль/л, кальций ионизированный - 1,32 ммоль/л, фосфор - 0,84 ммоль/л, калий - 3,9 ммоль/л, натрий - 140 ммоль/л.

- Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачная, удельный вес - 1,024, белок - 0,8 г/л; при микроскопии - эритроциты - 0, лейкоциты - 0, плоскоэпителиальные клетки - 2, передноэпителиальные клетки - 0, гиалиновые цилиндры - 0, зернистые цилиндры - 0, слизь.

- Результат ПЦР-РВ кала на дисбиоз с флуоресцентной детекцией:

Общая бактериальная масса - 2×10¹¹, Lactobacillus spp. - 2×10⁸, Bifidobacterium spp. - 6×10⁹, Е. coli - 2×10⁷, Bacteroides fragilis group - 2×10¹¹, Faecalibacterium prausnitzii - 2×10⁹, Klebsiella pneumonia - 0, Klebsiella oxytoca - 0, Candida spp. - 0, St. aureus - 0, E. coli enteropathogenic - 5×10⁵, Enterococcus spp. - 4×10⁶, Bacteroides thetaiotaomicron - 3×10⁹, Cl. difficile - 0, Cl. perfringens - 0, Proteus spp. - 0, Enterobacter spp./Citrobacter spp. - 0, Fusobacterium nucleatum - 0, Salmonella spp. - 0, Shigella spp. - 0.

Заключение: данных за дисбиоз нет.

На фоне лечения отмечалось улучшение клинико-лабораторных показателей в виде уменьшения общей слабости, интенсивности головных болей, стабилизации АД, снижения уровней креатинина, мочевины, увеличения СКФ_CKD-EPI.

Состояние оставалось стабильным на протяжении 6-ти месяцев после отмены препарата.

Пример 2. (Заявляемый способ лечения ХБП С3б)

Больной Т., 48 лет, поступил в отделение нефрологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова 23.09.2016 г. с жалобами на общую слабость, периодические головные боли в височных областях при повышении АД.

Из анамнеза известно, что считает себя больным с 1986 года, когда во время прохождения военной службы при обследовании были выявлены изменения в общем анализе мочи (ОАМ) в виде эритроцитурии, протеинурии. Состояние было расценено как хронический гломерулонефрит, отмечался эпизод незначительных кожных высыпаний, что навело на мысль о васкулите Шенлейн-Геноха, который не был подтвержден. Функция почек сохранна, после чего в динамике в ОАМ фиксировалась протеинурия, микрогематурия. Нефробиопсия не проводилась. Получал курантил 75 мг, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С 1998 года отметил повышение АД до 180/115 мм.рт.ст., получал амлодипин 5-10 мг. В 2014 году проходил плановый осмотр, выявили снижение СКФ до 31 мл/мин/1,73 м², получал лечение. Максимальная суточная потеря белка (СПБ) 5 г/сутки на фоне перенесенных острых респираторно-вирусных заболеваний (ОРВИ). Повышение креатинина в динамике до 240-270 мкмоль/л. Настоящая госпитализация плановая для коррекции антигипертензивной и сосудистой терапии.

Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован, на вопросы отвечает правильно. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 140/80 мм рт.ст. При аускультации сердца: тоны приглушены, ритмичные. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания по пояснице безболезненный с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез - 1,5 л. Стул регулярный каждый день, кал оформленный.

Клинико-лабораторные анализы при поступлении больного Т.

- Общий анализ крови: гемоглобин - 147 г/л, количество эритроцитов - 4,78×10¹²/л, количество лейкоцитов - 9,8×10⁹/л, количество тромбоцитов - 190×10⁹/л., СОЭ - 10 мм /час.

- Биохимический анализ крови: общий белок - 69 г/л, альбумин - 41 г/л, креатинин - 212 мкмоль/л, мочевина - 9,2 ммоль/л, мочевая кислота - 536 мкмоль/л, СКФ - 31 мл/мин/1,73 м², кальций общий - 2,26 ммоль/л, кальций ионизированный - 1,26 ммоль/л, железо - 15,9 мкмоль/л.

- Кровь на RW отрицательная, HBsAg, антиHCV не обнаружены.

- Кровь на антитела к двуспиральной ДНК - 6,3 Е/мл, антинейтрофильные цитоплазматические антитела к миелопироксидазе - 1,02 Е/мл, антинейтрофильные цитоплазматические антитела к протеиназе 3 - 1,16 Е/мл.

- Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачная, удельный вес - 1,018, белок - 1,66 г/л, кровь - 0,3 мг/л; при микроскопии - эритроциты - 2, лейкоциты - 2, плоскоэпителиальные клетки - 2, передно-эпителиальные клетки - 2, гиалиновые цилиндры - 3, зернистые цилиндры - 4, слизь.

- Моча на СПБ: диурез - 1,5 л, количества белка - 1,6 г/сут.

- УЗИ почек. Заключение: эхографические признаки сморщивания и диффузных изменений почек.

- Результат ПЦР-РВ кала на дисбиоз с флуоресцентной детекцией:

Общая бактериальная масса - 3×10¹², Lactobacillus spp. - 10⁸, Bifidobacterium spp. - 7×10⁹, E. coli - 4×10⁷, Bacteroides fragilis group - 3×10¹², Faecalibacterium prausnitzii - 2×10¹⁰, Klebsiella pneumonia - 0, Klebsiella oxytoca - 0, Candida spp. - 0, St. aureus - 0, E. coli enteropathogenic - 2×10⁶, Enterococcus spp. - 5×10⁷, Bacteroides thetaiotaomicron - 2×10⁹, Cl. difficile - 0, Cl. perfringens - 0, Proteus spp. - 0, Enterobacter spp./Citrobacter spp. - 0, Fusobacterium nucleatum - 0, Salmonella spp. - 0, Shigella spp. - 0.

Заключение: данных за дисбиоз нет.

Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного Т. имеет место хронический гломерулонефрит, морфологически не верифицированный.

Осложнения: Артериальная гипертензия 2 ст., риск ССО 2. ХБП С3б.

Сопутствующий: Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

На протяжении 8 недель больной получал терапию следующими препаратами: эналаприл по 5 мг по 1 таб. 2 раза в день с целью нефро- и кардиопротекции, аторвастатин 10 мг 1 раз в день с целью снижения уровня холестерина, дипиридамол 75 мг 3 раза в день в качестве антиагреганта, улучшающего микроциркуляцию в сосудах почек, а также Ламинолакт по 5 драже 2 раза в день во время еды.

Клинико-лабораторные анализы больного Т. после лечения:

После лечения - уменьшение общей слабости, головных болей. На момент осмотра - в сознании, ориентирован. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 125/70 мм рт.ст. Суточный диурез - 1,5 л.

- Общий анализ крови: гемоглобин - 149 г/л, количество эритроцитов - 4,8×10¹²/л, количество лейкоцитов - 9,5×10⁹/л, количество тромбоцитов - 188×10⁹/л., СОЭ - 8 мм /час.

- Биохимический анализ крови: общий белок - 67 г/л, альбумин - 40 г/л, креатинин - 164 мкмоль/л, мочевина - 7,7 ммоль/л, мочевая кислота - 433 мкмоль/л, СКФ - 47 мл/мин/1,73 м², кальций общий - 2,19 ммоль/л, фосфор - 1,25 ммоль/л, калий - 4,8 ммоль/л, железо - 15,5 мкмоль/л.

- Результат ПЦР-РВ кала на дисбиоз с флуоресцентной детекцией:

Общая бактериальная масса - 3×10¹², Lactobacillus spp. - 10⁸, Bifidobacterium spp. - 7×10⁹, Е. coli - 4×10⁷, Bacteroides fragilis group - 3×10¹², Faecalibacterium prausnitzii - 2×10¹⁰, Klebsiella pneumonia - 0, Klebsiella oxytoca - 0, Candida spp. - 0, St. aureus - 0, E. coli enteropathogenic - 2×10⁶, Enterococcus spp. - 5×10⁷, Bacteroides thetaiotaomicron - 2×10⁹, Cl. difficile - 0, Cl. perfringens - 0, Proteus spp. - 0, Enterobacter spp./Citrobacter spp. - 0, Fusobacterium nucleatum - 0, Salmonella spp. - 0, Shigella spp. - 0.

Заключение: данных за дисбиоз нет.

На фоне лечения отмечалось улучшение клинико-лабораторных показателей в виде уменьшения общей слабости, интенсивности головных болей, стабилизации АД, снижения уровней креатинина, мочевины, мочевой кислоты, увеличения СКФ_CKD-EPI.

Состояние оставалось стабильным на протяжении 6-ти месяцев после отмены препарата.

Пример 3. (Заявляемый способ лечения ХБП С4)

Больной Д., 55 лет, поступил в отделение нефрологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова 16.05.2016 г. с жалобами на общую слабость, периодические головные боли в височных областях, связанные с повышением АД, периодически возникающее чувство вздутия после еды.

Из анамнеза известно, что более 10 лет страдает артериальной гипертензией (max цифры - 180/110 мм.рт.ст., привычное давление - 120/80 мм.рт.ст.) В возрасте 45 лет госпитализирован в хирургическое отделение с подозрением на аппендицит, при этом отмечено нарастание азотемии в виде повышения креатинина до 350 мкмоль/л. Данных за острую хирургическую патологию не получено. Наблюдается у нефролога городского нефрологического центра, принимает препараты нерегулярно: иАПФ, дипиридамолом, альфакальцидолом. АД измеряет периодически. Настоящая госпитализация для коррекции антигипертензивной терапии.

Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован, на вопросы отвечает правильно. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 150/100 мм рт.ст. При аускультации сердца: тоны приглушены, ритмичные. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот не увеличен, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания по пояснице безболезненный с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез - 1,5 л. Стул регулярный каждый день, кал оформленный.

Клинико-лабораторные анализы при поступлении больного Д.

- Общий анализ крови: гемоглобин - 100 г/л, количество эритроцитов - 3,26×10¹²/л, количество лейкоцитов - 4,7×10⁹/л, количество тромбоцитов - 186×10⁹/л.

- Биохимический анализ крови: альбумин - 41 г/л, креатинин - 400 мкмоль/л, мочевина - 19 ммоль/л, СКФ - 15 мл/мин/1,73 м², кальций ионизированный - 1,24 ммоль/л, калий - 5,2 ммоль/л, фосфор - 1,3 ммоль/л, натрий - 142 ммоль/л.

- Кровь на RW отрицательная, HBsAg, антиHCV не обнаружены.

- Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачная, удельный вес - 1,011, белок - 1,31 г/л, кровь - 0 мг/л; при микроскопии - эритроциты - 0, лейкоциты - 2, плоскоэпителиальные клетки - 1, передноэпителиальные клетки - 1, гиалиновые цилиндры - 0, зернистые цилиндры - 0, слизь.

- Моча на СПБ: диурез - 1,5 л, количества белка - 0,9 г/сут.

- УЗИ органов брюшной полости и почек. Заключение: Множественные кисты печени и обеих почек.

- Результат ПЦР-РВ кала на дисбиоз с флуоресцентной детекцией:

Общая бактериальная масса - 2×10¹¹, Lactobacillus spp. - 3×10⁷, Bifidobacterium spp. - 2×10⁹, Е. coli - 2×10⁸, Bacteroides fragilis group - 2×10¹¹, Faecalibacterium prausnitzii - 4×10¹⁰, Klebsiella pneumonia - 0, Klebsiella oxytoca - 0, Candida spp. - 0, St. aureus - 0, E. coli enteropathogenic - 3×10⁹, Enterococcus spp. - 0, Bacteroides thetaiotaomicron - 0, Cl. difficile - 0, Cl. perfringens - 0, Proteus spp. - 0, Enterobacter spp./Citrobacter spp. - 0, Fusobacterium nucleatum - 0, Salmonella spp. - 0, Shigella spp. - 0.

Заключение: данных за дисбиоз нет.

Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного Д. имеет место поликистозная болезнь с поражением почек и печени.

Осложнения: Артериальная гипертензия 3 ст., риск ССО 3. ХБП С4 (азотемия, анемия).

На протяжении 16 недель больной получал терапию следующими препаратами: эналаприл по 5 мг по 1 таб. 2 раза в день и валсартан по 80 мг 1 раз в день в качестве нефро- и кардиопротективного средств, аторвастатин как средство, снижающее уровень холестерина, по 10 мг 1 раз в день, альфакальцидол 0,5 мкг 1 раз в день в качестве препарата, влияющего на кальциево-фосфорный обмен, кетостерил в качестве кетоаналога незаменимых аминокислот по 4 таб. 3 раза во время еды, а также Ламинолакт по 5 драже 2 раза в день во время еды.

Клинико-лабораторные анализы больного Д. после лечения:

После лечения - уменьшение на общей слабости, головных болей. На момент осмотра - в сознании, ориентирован. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, чистые. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 130/80 мм рт.ст. Суточный диурез - 1,5 л.

- Общий анализ крови: гемоглобин - 104 г/л, количество эритроцитов - 3,5×10¹²/л, количество лейкоцитов - 5,5×10⁹/л, количество тромбоцитов - 214×10⁹/л.

- Биохимический анализ крови: альбумин - 42 г/л, креатинин - 373 мкмоль/л, мочевина - 16 ммоль/л, СКФ - 17 мл/мин/1,73 м², кальций общий - 2,32 ммоль/л, фосфор - 1,55 ммоль/л, калий - 5 ммоль/л, натрий - 141 ммоль/л.

- Результат ПЦР-РВ кала на дисбиоз с флуоресцентной детекцией:

Общая бактериальная масса - 2×10¹¹, Lactobacillus spp. - 3×10⁷, Bifidobacterium spp. - 2×10⁹, Е. coli - 2×10⁸, Bacteroides fragilis group - 2×10¹¹, Faecalibacterium prausnitzii - 4×10¹⁰, Klebsiella pneumonia - 0, Klebsiella oxytoca - 0, Candida spp. - 0, St. aureus - 0, E.coli enteropathogenic - 3×10⁹, Enterococcus spp. - 0, Bacteroides thetaiotaomicron - 0, Cl. difficile - 0, Cl. perfringens - 0, Proteus spp. - 0, Enterobacter spp./Citrobacter spp. - 0, Fusobacterium nucleatum - 0, Salmonella spp. - 0, Shigella spp. - 0.

Заключение: данных за дисбиоз нет.

На фоне лечения отмечалось улучшение клинико-лабораторных показателей в виде уменьшения общей слабости, интенсивности головных болей, исчезновения вздутия, стабилизации АД, снижения уровней креатинина, мочевины, увеличения СКФ_CKD-EPI.

Состояние оставалось стабильным на протяжении 6-ти месяцев после отмены препарата.

Пример 4. (Заявляемый способ лечения ХБП С5)

Больной В., 65 лет, обратился в отделение нефрологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова 25.08.2016 г. с жалобами на отрыжку воздухом, вздутие ж