Способ консервативной комплексной коррекции динамической кишечной непроходимости

Способ консервативной комплексной коррекции динамической кишечной непроходимости

Реферат

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии пареза желудочно-кишечного тракта (и как следствие коррекции внутрибрюшного давления) при лечении ургентной абдоминальной патологии без операции, а также коррекции моторно-эвакуаторных нарушений в раннем послеоперационном периоде. Способ может быть использован при лечении спаечной нестрангуляционной кишечной непроходимости, остром панкреатите тяжелого течения, в послеоперационном периоде при развитии пареза на фоне кишечной непроходимости, распространенного перитонита различной этиологии и после объемных оперативных вмешательств на пищеварительном тракте.

Парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является вторым по частоте из регистрируемых осложнений ургентной абдоминальной патологии (в том числе в послеоперационном периоде), а его патогенез представляется сложным, мультимодальным и до конца не раскрытым. Парез желудочно-кишечного тракта чаще встречается после обширных абдоминальных операций, что связано с травмой богатой рецепторами брюшины, а также ее денудацией. Следствием подобной интраоперационной агрессии (а также в случае ригидности стенки кишечника вследствие висцерального отека при безоперативном лечении острого панкреатита или острой спаечной кишечной непроходимости) следует считать развивающиеся микроциркуляторные расстройства в стенке органов пищеварительного тракта, повышение тонуса симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, что усиливает парез и замыкает один из вариантов circulus vitiosus. На сегодняшний день параллельно с парезом кишечника одним из ключевых факторов развития синдрома полиорганной недостаточности у больных как с острым панкреатитом, так и распространенными формами перитонита и синдромом кишечной непроходимости является интраабдоминальная гипертензия.

В настоящее время продолжается активный поиск новых мало- и неинвазивных способов компенсации и коррекции моторно-эвакуаторных нарушений пищеварительного тракта, а также интраабдоминальной гипертензии. На сегодняшний день все чаще обращают внимание на электрофизиологические методы диагностики и лечения при развитии пропульсивных нарушений перистальтики.

Известен метод ранней энтеральной терапии в послеоперационном периоде, позволяющий компенсировать проявление послеоперационой энтеральной недостаточности (Дибиров М.Д., Джаджиев А.Б., Магомедалиев A.M., Цальцаев А.Ш. Ранняя энтеральная терапия и нутриционная поддержка больных с острой кишечной непроходимостью. Врач скорой помощи. 2015;1:17-22). Авторами предлагается использование назоеюнального зондового введения с первых суток послеоперационного периода «питательных коктейлей» для купирования явлений энтеральной недостаточности. Посредством введения «коктейлей», содержащих гиперосмолярные компоненты, 10% р-ры глюкозы, пробиотики, р-р сернокислой магнезии позволяет осуществлять стимулирующее действие на энтерокинетику. Однако как монокомпонент данная терапия имеет малый удельный вес, требует жесткого мониторинга и не позволяет объективно судить о состоянии (изменении состоянии) кишечной стенки, ее перистальтики, отсутствуют четкие критерии восстановления пропульсивности.

Имеются указания на обоснованность коррекции серотониновой недостаточности у хирургических больных (Куликовский В.Ф., Шаманов А.В., Козий М.Н., Скворцов И.Н., Демин С.С. Эффективность клинического применения серотонина адипината у больных хирургического профиля. Актуальные вопросы хирургии. Материалы научно-практической конференции хирургов ЦФО РФ, г. Орел, 2009, С. 98-99; Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М., Ардашев В.Н. Применение серотонина адипинат для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных. Вестник интенсивной терапии. 2005;1:53-57). Авторами доказывается роль серотонина в энтерокинетике, экспериментально обосновывается подбор дозировок, влияние препарата на гладкомышечные клетки кишечной стенки. Однако в статьях отсутствует объективизация данных о применении препарата с точки зрения «ответа» со стороны пациента, нет дозозависимого описания изменений пропульсивности.

Известен метод резонансной стимуляции перистальтической активности в раннем послеоперационном периоде на все отделы моделированными малыми токами, при этом стимуляция производится транскутанно (Бобринская И.Г, Мороз В.В, Яковенко В.Н, Кудряков О.Н, Спиридонова Е.А, Солдатова В.Ю. Селективная полиграфия и резонансная стимуляция ЖКТ в раннем послеоперационном периоде при перитоните. Общая реаниматология. 2016;12(2):90-99 - прототип). Однако выполняемое воздействие не позволяет проводить коррекцию эндотоксикоза, что проявляется в возможности реабсорбции токсинов и поддержании системной воспалительной реакции, а также замыкания патофизиологического «порочного круга».

Недостатками известных методов является:

- современные схемы представлены в основном монотерапией, что влечет за собой необходимость выбора преференции той или иной методологии (чаще всего субъективно с позиции лечащего врача специалиста) и внедрение дорогостоящих методов экстракорпоральной детоксикации с завышенными показаниями.

- введение системно серотонина адипината в стандартных дозировках не позволяет объективно отследить степень его воздействия на гладкомышечную кишечную стенку и соответственно на степень усиления (прироста) перистальтики. Проводимая коррекция серотониновой недостаточности в связи с отсутствием объективной визуализации может сопровождаться как недостаточной дозой вводимого препарата, так и его передозировкой, вплоть до реализации всех неблагоприятных моментов быстроразвивающегося реперфузионного синдрома;

- факт выполнения лишь последовательной стимуляции по заранее отведенной программе или эмпирически не может считаться информативным, так как в случае пареза в определенной «зоне интереса» следует фокусироваться на искомом участке, что позволительно только строго при регистрации данных и получении кривых спектров, их оценке и расчетах (в том числе амплитуды прироста или угасания) в режиме online.

Решаемой технической проблемой является строгое алгоритмирование процесса коррекции динамического пареза: применение персонификации процесса электростимуляции отделов ЖКТ при рассматриваемой патологии, лекарственной коррекции серотониновой недостаточности и энтерального лаважа.

Раскрытие изобретения

Достигаемыми техническими результатами являются:

- достигается синхронизация работы всех отделов ЖКТ (что возможно мониторировать и соответственно индивидуально моделировать необходимую периодику колебаний) непосредственно в ходе исследования,

- фиксация изменений в «зонах интереса позволяет проводить прицельное воздействие на искомый отдел пищеварительного тракта. Не всегда имеется полная арефлексия, а чаще какой-то сегмент пищеварительной трубки имеет меньшую пропульсивность, ввиду чего появляется возможность производить прицельное воздействие на данный участок с максимальным ответом именно скомпрометированной зоны.

- возможность оценки пропульсивности кишечника вне периодов стимуляции по наличию или отсутствию ретроградного тока вводимых растворов при энтеральном лаваже.

Сущность разработанного способа заключается в следующем.

До разрешения пареза кишечника осуществляют воздействие по нижеприведенной схеме.

Вначале выполняют электроэнтерографию моторной функции каждого отдела пищеварительного тракта. Затем для стимуляции рефлексии кишечной стенки внутривенно вводят серотонина адипинат и повторно проводят электроэнтерографию каждого отдела пищеварительного тракта. При приросте вольтажа осцилляции более чем в 1,5-2 раза от исходных данных во всех отведениях делают вывод о наличии рефлексии кишечной стенки и осуществляют резонансную электростимуляцию каждого отдела пищеварительного тракта, последовательно воздействуя: желудок-дуоденум-тонкая кишка-толстая кишка по 5-20-12-8 импульсов на каждый отдел соответственно с силой тока не более 10-12 мА. При приросте вольтажа осцилляции менее чем в 1,5 раза от исходных данных хотя бы в одном из отделов делают вывод о наличии гипо- или арефлексии кишечной стенки и осуществляют резонансную электростимуляцию каждого отдела пищеварительного тракта последовательно воздействуя: желудок-дуоденум-тонкая кишка-толстая кишка по 5-20-12-8 импульсов на каждый отдел соответственно, при этом используют прогрессивно возрастающую силу тока от 10 до 25 мА до достижения рефлексии кишечной стенки. Сеанс электростимуляции продолжают от момента возрастания амплитуды осцилляций во всех отведениях при электоэнтерографии выше 25 мкВ не менее 60 минут. После завершения сеанса стимуляции проводят энтеральный лаваж. Через 12 часов проводят электроэнтерографию.

Указанную схему воздействия проводят, по крайней мере, один раз до достижения разрешения пареза.

Парез считают разрешенным при выявлении: осцилляции во всех отведения 25±5 мкВ, аускультативно регистрируемой перистальтики и отсутствия ретроградного сброса по зонду более 25-30% от вводимого объема при энтеральном лаваже.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациентам с динамической кишечной непроходимостью проводят эндоскопическую установку назоеюнального зонда для нутритивной поддержки. Допускается применение назогастрального зонда, при этом процент ретроградных потерь следует считать при значениях 30-40% от вводимых смесей как удовлетворительно приемлемый.

Выполняют неинвазивную диагностику моторной функции (посредством графического отображения электрической активности органа) каждого отдела пищеварительного тракта (электроэнтерография), определяя периодику колебательных волн, регистрируемых графически в виде синусоид различной амплитуды и частоты. Диагностика может быть выполнена, например, с использованием селективного электроэнтерогастрографа, описанного в патенте РФ №2023419.

Затем для стимуляции рефлексии кишечной стенки внутривенно вводят серотонина адипинат, при этом 10 мг препарата является средней терапевтической суточной дозировкой серотонина адипината. Далее повторно проводят электроэнтегрографию каждого отдела пищеварительного тракта, оценивая кривые регистрируемых спектров через 5-10 минут. Исходя из фармакокинетики вводимого препарата регистрацию спектров целесообразно выполнять через 5-10 минут после введения препарата. Критерием рефлексии кишечной стенки является прирост вольтажа осцилляции более чем в 1,5-2 раза от исходных данных во всех отведениях.

В дальнейшем через 30 минут (30 мин. - это период максимального накопления введенного препарата в тканях) от внутривенного введения серотонина адипината, осуществляют резонансную электростимуляцию пищеварительного тракта с целью восстановления нормальной моторно-эвакуаторной активности. Для этого может быть использован, например, «Резонансный стимулятор ЖКТ», описанный в патенте РФ №2062126, формирующий синусоидальные колебания с различной задаваемой частотой.

При применении данного вида электровоздействия и наличии рефлексии на внутривенно введенный серотонина адипинат (10 мг/1 мл/1 амп.) применяется стандартная модель последовательности воздействия: желудок-дуоденум-тонкая кишка-толстая кишка из расчета 5-20-12-8 импульсов на каждый отдел соответственно (установлено экспериментально, патент РФ №2062126) с силой тока строго до 10-12 мА. Подобный подход позволяет сформировать координированные сокращения и проведение возбуждения.

При наличии первичной гипо- или арефлексии на фармпрепарат (прирост вольтажа менее чем в 1,5 раза от исходного) применяют метод последовательной стимуляции в индивидуально корригируемых режимах, при этом последовательность воздействия: желудок-дуоденум-тонкая кишка-толстая кишка из расчета 5-20-12-8 импульсов на каждый отдел сохраняется, а сила тока возрастает от 10 мА до 25 мА (степень воздействия зависит от наличия/отсутствия ответа со стороны пищеварительного тракта). Более высокие значения силы тока не рекомендуются, так как возникает неприятное ощущение у пациента под электродом.

Длительность сеанса электростимуляции вариативна, продолжаясь от момента возрастания амплитуды осцилляций во всех отведениях при электоэнтерографии выше 25 мкВ не менее 60 минут.

После завершения сеанса стимуляции выполняют энтеральный лаваж, для чего в назоеюнальный ниппельный зонд вводят капельно в среднем 350 мл энтерального «коктейля» (на первый сеанс 300-350, в последующем при увеличении осцилляций при энтерографии объем вводимого коктейля увеличивают до 1000 мл в сутки): 100 мл Ol. Vaselini, 150 мл 10% глюкозы, 150 мл 0,9% NaCl, 100 мл пробиотиков (Хилак Форте), 50 мл 25% раствора сернокислой магнезии (время введения 60-180 мин) (Дибиров М.Д., Джаджиев А.Б., Магомедалиев A.M., Цальцаев А.Ш. Ранняя энтеральная терапия и нутриционная поддержка больных с острой кишечной непроходимостью. Врач скорой помощи. 2015;1:17-22).

Через 12 часов (исходя из фармакокинетики при 2-кратном суточном введении - поэтому через 12 часов) повторяют электроэнтерографию.

При выявлении: осцилляций во всех отведения в 25±5 мкВ, аускультативно регистрируемой перистальтике, отсутствии ретроградного сброса по зонду более 25-30% от объема, проведенного энтерального лаважа, парез считают разрешенным. При сохранении явлений пареза повторяют реализацию описанной выше схемы до его разрешения: 1) выполнение эдектрогастроэнтерографии; 2) введение серотонин адипината; 3) проведение резонансной электростимуляции; 4) проведение энтерального лаважа.

При разрешении пареза воздействие по описанной схеме прекращают, продолжая стандартную лечебную программу, направленную на лечение и коррекцию основного заболевания, так как парез (динамическая кишечная непроходимость) всегда является осложнением основного заболевания (тяжелый острый панкреатит, острая кишечная непроходимость в раннем послеоперационном периоде на фоне распространенного перитонита и т.д.)

Пример 1. Пациентка К., 36 лет доставлена из дома бригадой скорой медицинской помощи в 4.45 утра 26.11.2017 с жалобами на тянущие боли в нижних отделах живота, возникшие за два часа до госпитализации. Диагноз при поступлении: Беременность 32-33 недели. Головное предлежание. Угроза преждевременных родов. Преэклампсия умеренная. Плацентарная недостаточность, компенсированная форма. Задержка развития плода по асимметричному типу. Отягощенный гинекологический анамнез. Миопия высокой степени. Первые роды в 36 лет. Ввиду картины острого нарушения мозгового кровообращения произведено родоразрешение абдоминальным путем в экстренном порядке: чревосечение по S. Joel-Cohen, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом. В раннем послеоперационном периоде, находясь в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, больная консультирована врачом-неврологом, по согласованию переведена в отделение нейрореанимации, где после дообследования в объеме компьютерной томографии головного мозга 28.11.2017 в экстренном порядке оперирована в объеме декомпрессивной трепанации черепа в правой лобно-теменно-височной области справа с удалением острой внутримозговой гематомы объемом 55 мл, свободная пластика твердой мозговой оболочки (ТМО) репереном.

Начиная с первых суток после кесарева сечения и в дальнейшем после нейрохирургического вмешательства отмечалось прогрессивное увеличение живота в объеме, ввиду чего установлен назогастральный зонд с эвакуацией порядка 800 мл застойного отделяемого. 29.11.2017 ввиду отсутствия перистальтических шумов, резкого вздутия живота и нарастания признаков пареза кишечника больной выполнена обзорная рентгенография брюшной полости в горизонтальном положении: картина динамической толсто-тонкокишечной непроходимости. После осмотра хирургическим консилиумом принято решение о целесообразности мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) брюшной полости, а также коррекции пареза комбинацией введением серотонина адипината внутривенно и консервативной коррекции динамической кишечной непроходимости. Экстренное оперативное вмешательство на данном этапе признано нецелесообразным. При МСКТ брюшной полости выявлены признаки выраженной пневмотизации тонкой кишки и ободочной кишки, минимальное количество свободной жидкости в брюшной полости. Выполнена замена назогастрального зонда на эндоскопически установленный назоеюнальный для возможности нутритивной поддержки.

29.11.2017 выполнена электроэнтерография: исходная активность возбудимых структур была низкоамплитудной во всех отделах (4-8 мкВ). Выполнена непрямая манометрия по Kron I.L. (1984), внутрибрюшное давление составило 16,18 мм рт.ст. Внутривенно введен серотонина адипинат в дозировке 10 мг, отмечено увеличение амплитуды осцилляций в 2-2,5 раза (10-14 мкВ) через 10 мин с момента введения. Через 30 мин с момента в/в введения серотонина адипината начата резонансная стимуляция последовательно на все отделы пищеварительного тракта с индивидуально коррегируемой частотой воздействия. Длительность сеанса - 78 мин, получен ответ всех возбудимых структур, прирост амплитуды осцилляций составил в среднем до 48 мкВ. По завершении сеанса графически и аускультативно получена отчетливая слабая перистальтика. Интравезикальная манометрия по окончании сеанса составила 14,34 мм рт.ст.

Продолжена дальнейшая посиндромная терапия, контроль лабораторных и инструментальных данных. В назоеюнальный зонд с целью нутритивной поддержки 29.11. введено 350 мл коктейля для энтерального лаважа и ранней энтеральной терапии. Ретроградные потери составили 45 мл. Через 12 часов с момента начала лечения выполнено повторное введение 10 мг серотонина адипината. Графически амплитуда кишечных колебаний составила 14-17 мкВ. Аускультативно - слабая перистальтика. Проведен повторный сеанс резонансной стимуляции при исходных параметрах интраабдоминального давления перед исследованием в 13,98 мм рт.ст. В ходе сеанса длительностью 64 мин получен ответ всех возбудимых структур, синхронизация и прирост амплитуды до 58,5 мкВ в максимальных осцилляциях; при этом сохранялась высокоамплитудная активность (18-25 мкВ) в фоновых режимах (при прекращении электровоздействия). По окончании зарегистрирован удовлетворительный ответ всех отделов пищеварительного тракта; параметры внутрибрюшного давления при манометрии - 11,77 мм рт.ст. и отчетливой картиной наличия перистальтических шумов во всех точках аускультации.

В течение последующих суток продолжено введение «энтерального коктейля» в объеме суммарно 1000 мл двумя сессиями (ретроградные потери составили 61 мл и 49 мл соответственно). МСКТ от 1.12.2017: положительная динамика, разрешение пареза. Жидкость в брюшной полости не визуализируется. На фоне лечения клинически имелось уменьшение вздутия живота, отхождение газов, отмечался самостоятельный стул. При электроэнтерографии в динамике от 02.12, 04.12, 06.12 картина сохраненной перистальтической активности с собственным вольтажом осцилляций до 23-25 мкВ. Отмечалась регистрация физиологического феномена - мигрирующего моторного комплекса, что свидетельствовало о сохранении моторно-эвакуаторной способности всех отделов пищеварительного тракта с четкой аускультативной картиной удовлетворительных перистальтических шумов. Интраабдоминальное давление по данным манометрии при измерениях от 02.12, 04.12, 06.12 не превышало 10 см вод.ст. (составляя в среднем 7,2 мм рт.ст.), что соответствует нормальным показателям внутрибрюшного давления. Проводилось дальнейшее комплексное лечение под контролем мультидисциплинарной бригады (нейрореаниматолог, нейрохирург, невролог, акушер-гинеколог, хирург, клинический фармаколог) с положительной динамикой. Пациентка вышла на сознание, активных жалоб не предъявляет. Живот мягкий, безболезненный. Швы с послеоперационной раны сняты с заживлением последней per prima. На 12 сутки после декомпрессивной краниотомии пациентка по завершении хирургической, нейрохирургической компоненты лечения переведена для продолжения реконвалесценции и нахождения вместе с новорожденным в роддом.

Клиническое наблюдение 2. Больной Л., 28 года, госпитализирован с явлениями острого панкреатита с картиной абдоминальных болей, слабости, тяжести в эпигастрии, опоясывающими болями и рвотой застойным содержимым. При УЗИ - картина острого отечного панкреатита без признаков оментобурсита. Амилаза крови 1280 Ед/л. При обзорной рентгенографии картина динамического пареза тонкой кишки. Госпитализирован в реанимационное отделение. Выполнена эндоскопическая установка назоеюнального зонда для декомпрессии и возможности нутритивной поддержки. После выполнения МСКТ диагноз уточнен: острый тяжелый панкреатит с исходом в панкреонекроз. Центральный парапанкреатит. Параллельной с антисекреторной, антиферментной, посиндромной терапией выполнена электроэнтерография (патент РФ №2023419: низкоамплитудная активность возбудимых структур во всех отделах (до 9 мкВ). Трансвезикальная манометрия по Kron I.L. (1984): внутрибрюшное давление составило 17,5 мм рт.ст. (2 степень внутрибрюшной гипертензии). Внутривенно введен серотонина адипинат в дозировке 10 мг (1 амп.), через 8 мин с момента введения зарегистрирован рост осцилляций до 13-15 мкВ). Через 30 мин с момента в/в введения серотонина адипината начата резонансная стимуляция последовательно на все отделы пищеварительного тракта с индивидуально коррегируемой частотой воздействия. Длительность сеанса - 87 мин, получен ответ всех возбудимых структур, прирост амплитуды осцилляций - до 42 мкВ. По завершении сеанса графически и аускультативно получена слабая перистальтика. Интравезикальная манометрия по окончании сеанса составила 15,9 мм рт.ст. По завершении сеанса стимуляции проводилась посиндромная терапия, контроль лабораторных и инструментальных данных. В назоеюнальный зонд с целью ранней энтеральной терапии введено 300 мл энтерального коктейля для энтерального лаважа и ранней энтеральной терапии, ретроградные потери составили 38 мл. Через 12 часов с момента начала лечения выполнено повторное введение 10 мг серотонина адипината. Графически амплитуда кишечных колебаний составила 17-20 мкВ. Аускультативно - слабая перистальтика. Проведен повторный сеанс резонансной стимуляции при исходных параметрах интраабдоминального давления перед исследованием в 14,31 мм рт.ст. В ходе сеанса длительностью 78 мин получен ответ всех возбудимых структур, синхронизация и прирост амплитуды до 53,2 мкВ в максимальных осцилляциях; при этом сохранялась высокоамплитудная активность (до 24 мкВ) в фоновых режимах (при прекращении электровоздействия). По окончании зарегистрирован удовлетворительный ответ всех отделов пищеварительного тракта; параметры внутрибрюшного давления при манометрии - 13,01 мм рт.ст.

В течение двух суток продолжено введение «энтерального коктейля» в объеме 1000 мл в сутки двумя сессиями (1-е сутки сброс 76 мл и 48 мл, 2-е сутки 51 мл и 34 мл). Динамика амилазы крови (исходно 1280 Ед/л, 1-е сутки 900 Ед/л, 2-е сутки 670 Ед/л).

На фоне лечения клинически имелось уменьшение вздутия живота, отхождение газов, отмечался самостоятельный стул. При электроэнтерографии в динамике (выполнялась ежедневно) картина сохраненной перистальтической активности с собственным вольтажом осцилляций до 24-27 мкВ. Отмечалась регистрация мигрирующего моторного комплекса (3-4 в час). Интраабдоминальное давление по данным манометрии при измерениях - 11,3 мм рт.ст, 9,7 мм рт.ст., 6,9 мм рт.ст. Проводилось дальнейшее комплексное лечение под контролем мультидисциплинарной бригады. На 4 сутки переведен из отделения реанимации и интенсивной терапии. По лизису болей и нормализации показателей б/х крови выписан на 8 сутки от начала госпитализации.

Способ консервативной комплексной коррекции динамической кишечной непроходимости, включающий проведение резонансной стимуляции перистальтической активности каждого отдела пищеварительного тракта, отличающийся тем, что

до разрешения пареза кишечника осуществляют воздействие по следующей схеме:

вначале выполняют электроэнтерографию моторной функции каждого отдела пищеварительного тракта,

затем для стимуляции рефлексии кишечной стенки внутривенно вводят серотонина адипинат и повторно проводят электроэнтерографию каждого отдела пищеварительного тракта,

при приросте вольтажа осцилляции более чем в 1,5-2 раза от исходных данных во всех отведениях делают вывод о наличии рефлексии кишечной стенки и осуществляют резонансную электростимуляцию каждого отдела пищеварительного тракта последовательно воздействуя: желудок-дуоденум-тонкая кишка-толстая кишка по 5-20-12-8 импульсов на каждый отдел соответственно с силой тока не более 10-12 мА,

при приросте вольтажа осцилляции менее чем в 1,5 раза от исходных данных хотя бы в одном из отделов делают вывод о наличии гипо- или арефлексии кишечной стенки и осуществляют резонансную электростимуляцию каждого отдела пищеварительного тракта последовательно воздействуя: желудок-дуоденум-тонкая кишка-толстая кишка по 5-20-12-8 импульсов на каждый отдел соответственно, при этом используют прогрессивно возрастающую силу тока от 10 до 25 мА до достижения рефлексии кишечной стенки,

сеанс электростимуляции продолжают от момента возрастания амплитуды осцилляций во всех отведениях при электоэнтерографии выше 25 мкВ не менее 60 минут,

после завершения сеанса стимуляции проводят энтеральный лаваж,

через 12 часов проводят электроэнтерографию,

указанную схему воздействия проводят, по крайней мере, один раз до достижения разрешения пареза,

парез считают разрешенным при выявлении: осцилляции во всех отведения 25±5 мкВ, аускультативно регистрируемой перистальтики и отсутствия ретроградного сброса по зонду более 25-30% от вводимого объема при энтеральном лаваже.