Способ лечения пациентов с метаболическим синдромом

Способ лечения пациентов с метаболическим синдромом

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, кардиологии, эндокринологии, физиотерапии, артрологии, ревматологии, восстановительной медицине.

Метаболический синдром в последние годы привлекает пристальное внимание эндокринологов, кардиологов, врачей общей практики. Это обусловлено в первую очередь широким распространением данного симптомокомплекса. Во-вторых, он предшествует возникновению таких болезней, как сахарный диабет (СД) второго типа, атеросклероз, ИБС, являющихся в настоящее время основными причинами повышенной смертности. По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 23 выше, чем в общей популяции.

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

- абдоминально-висцеральное ожирение

- инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

- дислипидемия (липидная триада)

- артериальная гипертония

- нарушение толерантности к глюкозе

- ранний атеросклероз/ИБС

- нарушения гемостаза

- гиперурикемия и подагра

- микроальбуминурия

- гиперандрогения.

Цели лечения больных с метаболическим синдромом - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, а также снижение инвалидизации по заболеваниям опорно-двигательного аппарата.

Теория развития метаболического синдрома в последние 20 лет претерпела определенные изменения, однако на первом месте в характеристике метаболического синдрома стоит симптом абдоминально-висцерального ожирения. При этом неоспоримо, что основным механизмом регуляции массы тела остается разница в потреблении жиров и их окислении. Поступление энергии в организм тесно связано с энергетической ценностью пищи, а основной детерминантой энергетической ценности остаются жиры. Следовательно, такие факторы, как переедание и высоко жировая диета остаются приоритетными в развитии ожирения. Таким образом, важнейшими методами лечения ожирения остаются уменьшение энергетической ценности ежедневно потребляемой пищи (преимущественно за счет жиров) и стимуляция окисления жировых запасов обеспечением достаточного уровня физической активности или применением физиотерапевтических процедур.

Вторым основным симптомом метаболического синдрома является инсулинорезистентность. Роль инсулинорезистентности, как пускового механизма патогенеза метаболических нарушений, остается неоспоримой. Изменение секреции инсулина - одно из ведущих звеньев патогенеза метаболического синдрома. Для больных с метаболическим синдромом характерна гиперинсулинемия. Но не смотря на повышенный уровень инсулина в крови, уровень глюкозы не только не снижается, но и повышается. Это указывает на снижение чувствительности тканей к инсулину. Генез гиперинсулинемии при метаболическом синдроме сложен. Возможную роль играют нарушения гипоталамической регуляции, опосредуемые через симпатическую и парасимпатическую нервную систему. Имеются указания на участие эндогенных опиатов, а также гормонов желудочно-кишечного тракта, в частности желудочного ингибирующего полипептида в развитии гиперинсулинемии. Важное место в формировании повышения продукции инсулина отводится особенностям питания. (Н.А. Беляков, В.И. Мазуров, С-Пб, 2003 г)

Существуют две альтернативные теории патогенеза гиперинсулинизма. Согласно общепринятой точке зрения, нарушение регуляции аппетита и переедание приводят к повышению секреции инсулина. Результатом этого является ожирение, как результат усиленного липогенеза. При этом увеличиваются в размерах адипоциты на фоне снижения в них числа рецепторов к инсулину. Это способствует резистентности к инсулину и, как следствие, дальнейшему повышению его секреции. Согласно другой теории повышение секреции инсулина у данной группы больных генетически обусловлено. Формирование гиперинсулинемии с одной стороны ведет к повышению аппетита, перееданию и прибавке массы тела; с другой - к снижению числа инсулиновых рецепторов в ответ на гиперсекрецию инсулина, что является защитной реакцией организма на риск развития гипогликемий. Механизм развития метаболического синдрома согласно этим двум теориям сходен, меняются местами лишь причина и следствие. Секреция глюкагона при этом не нарушена и не связана с длительностью и тяжестью ожирения.

Пусковой механизм метаболических нарушений приводит в формированию и последующих сиптомов, таких, как повышение артериального давления, ранний атеросклероз, нарушения гемостаза, гиперурикемия и подагрические изменения суставов, микроальбуминурия, гиперандрогения.

Несмотря на огромное количество схем лечения метаболического синдрома с применением лекарственных средств и физиотерапевтического воздействия, следует признать, что по-прежнему остается нерешенной проблема побочного действия медикаментозных методов, мало используется комплексный подход к разработке лечебных технологий и не всегда используемые средства патогенетически оправданы. Поэтому разработка эффективных патогенетических способов лечения метаболического синдрома является актуальной проблемой современной медицины.

Проведенными исследованиями по патентной и научно-медицинской литературе найдены различные способы лечения метаболического синдрома.

Известен способ лечения метаболического синдрома, в котором проводят диетотерапию пониженной калорийности 1200 ккал для женщин и 1500 ккал для мужчин, с ограничением углеводсодержащих продуктов и жиров. В рацион питания включают углеводсодержащие продукты с гликемическим индексом менее 40. Назначают метформин по 850 мг 2 раза в день и при снижении исходной массы тела на 5% и стабилизации веса в течение 2 месяцев калорийность питания поднимают до расчетной величины, определяемой для пациента. Дополнительно проводят оценку по субъективной шкале астении MFI-20. Оценку дневной сонливости проводят по шкале сонливости (Epworth). Определяют в сыворотке крови уровень 25 (ОН)-витамина D, и при снижении его содержания ниже 29 нг\мл назначают аквадетрим в течение первых 6 месяцев дозе 2000МЕ, затем в дозе 1000 ME на протяжении 6 месяцев, дополнительно в курсе лечения вводят прием препарата мелаксен на ночь за 30 минут до сна в дозе 1.5 мг в течение первой недели, затем в дозе 3 мг в течение последующих двенадцати недель, затем в дозе 3 мг в течение первых 10 дней каждого месяца еще в течение 3 месяцев (см. патент РФ №2583944, МПК A61K 31/155, A61K 31/592, A61K 31/4045, А61Р 3/06 (2006.01)).

К недостаткам данного способа лечения можно отнести отсутствие четких индивидуальных диетических рекомендаций, отсутствие стимулирующих энергозатраты физиотерапевтических процедур, что увеличивает сроки лечения для достижения требуемых результатов

Известен «Способ лечения больных алиментарно-конституциональным ожирением». В соответствии с указанным способом воздействуют криопакетом температурой -21, -23 градуса Цельсия, при этом осуществляют массаж живота, включающий растирания по часовой стрелке в течение 2 мин, затем криоаппликации по 1-2 с каждая, а в области проекции солнечного сплетения 4-5 с в течение 1-2 мин, затем растирания 1-2 мин, с интервалом в 1 мин массаж живота повторяют, затем проводят массаж передней и задней поверхности бедер путем растираний снизу вверх 2 мин, криоаппликации 1-2 мин, и снова растираний 1-2 мин, каждую поверхность массируют дважды с интервалом 1 мин, на курс проводят 10-12 процедур ежедневно. Способ позволяет активировать метаболизм висцеральной жировой ткани. Существенным недостатком данного метода можно отнести отсутствие патогенетического подхода к лечению метаболических нарушений и общетерапевтического воздействия, воздействие только на локальные очаги кожных покровов, низкую эффективность (см. патент РФ №2212217, МПК A61F 7/00 (2000.01) А61Н 7/00 (2000.01), 2003 г).

Известно применение общей воздушной криотерапии в комплексном восстановительном лечении пациентов с АГ в сочетании с метаболическими нарушениями (автореферат кандидатской диссертации Лядов М.В. 14.03.2011 г, см. http://www.dissercat.com/content/obshchaya-vozdushnaya-krioterapiya-v-kompleksnom-vosstanovitelnom-lechenii-patsientov-s-art). Общая воздушная криотерапия может применяться, как фактор общекорригирующего действия при проведении медицинской реабилитации пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическими нарушениями. При назначении общей воздушной криотерапии, врачу необходимо оценивать возраст, общее состояние пациента, длительность и степень тяжести, наличие осложнений и хронических сопутствующих заболеваний. Общая воздушная криотерапия при наличии двухкамерной криокамеры проводится по следующей методике: 15 процедур, проводимых через день от 1,5 мин. до 3,5 мин. пребывания пациента в криокамере, длительность экспозиции увеличивают параллельно с ростом криорезистентности. Данное решение принято за прототип.

Существенными недостатками прототипа являются:

- Не учитываются патогенетические механизмы развития метаболического синдрома, а именно пусковой механизм пищевого поведения, не прописывается индивидуальное диетическое питание,

- Не учитываются патогенетические механизмы развития метаболического синдрома, а именно гиперинсулинизм и развитие резистентности к инсулину, нет оценки гормонального и ферментативного статуса больного.

- Нет четкого описания технологии производимой процедуры общей криотерапии.

- Невозможность получения ожидаемого результата снижения массы и объемов тела, артериального давления и сахара крови при превышении массы у больных с ожирением 3-4 стадии и артериальной гипертензией выше 2 степени.

- Нет локального воздействия на очаги целлюлита, сопровождающие метаболический синдром в 100% случаев.

Техническая проблема, решаемая настоящим изобретением - повышение эффективности терапии метаболического синдрома с учетом всех патогенетических факторов его развития.

Поставленная проблема достигается сочетанием:

- Подбора индивидуального комплекса продуктов питания на основании индивидуального тестирования больного через проблему жировой ткани методов вегетативно-резонансного теста.

- Применением в комплексе лечебных мероприятий процедур общей и локальной криотерапии в качестве пускового механизма патогенетического воздействия.

Указанная техническая проблема решается за счет того, что в известном способе лечения пациентов с метаболическим синдромом, заключающемся в применении общей воздушной криотерапии в сочетании с медикаментозной терапией, при этом назначают от 14 процедур воздействия на организм общей воздушной криотерапии сверхнизкими температурами от минус 120 Цельсия путем субтотального погружения пациента в криокамере, время воздействия от 1 мин. до 3 мин. пребывания пациента в криокамере, длительность экспозиции увеличивают параллельно с ростом криорезистентности, в соответствии с изобретением, предварительно проводят индивидуальное тестирование больного через проблему жировой ткани методом вегетативно-резонансного теста и назначают диету из подобранных допустимых продуктов, назначают до 30 процедур лечения общей криотерапией (ОКТ) при температуре от -120 до -190°С, совмещая воздействие ОКТ с локальной криотерапией кожных покровов суховоздушной струей при минус 170°С на выходе из сопла аппарата или контактной техникой криотерапии при такой же температуре, локальное воздействие проводят через 5-10 минут после выхода пациента из криокамеры, количество процедур от 14 до 30.

Воздействие локальной криотерапией осуществляют на кожные покровы шейно-воротниковой зоны, и/или передней брюшной стенки и/или целлюлитно измененных кожных покровов.

Техническим результатом предлагаемого способа лечения метаболического синдрома является достижение ярко выраженного воздействия на основные звенья регуляции пускового механизма метаболического синдрома, и, как следствие, на основные симптомы и проявления метаболического синдрома, а именно абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, дислипидемию (липидная триада), артериальную гипертонию, нарушение толерантности к глюкозе, ранний атеросклероз/ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемию и подагру, микроальбуминурию, гиперандрогению.

Сочетание подбора индивидуального комплекса продуктов питания на основании индивидуального тестирования больного через проблему жировой ткани методом вегетативно-резонансного теста с применением в комплексе лечебных мероприятий процедур общей и локальной криотерапии в качестве пускового механизма патогенетического воздействия и медикаментозного воздействия позволяет обеспечить достижение ярко выраженного воздействия на основные звенья регуляции пускового механизма метаболического синдрома, и, как следствие, на основные симптомы и проявления метаболического синдрома, а именно абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, дислипидемию (липидная триада), артериальную гипертонию, нарушение толерантности к глюкозе, ранний атеросклероз/ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемию и подагру, микроальбуминурию, гиперандрогению.

В течение последних лет появилось несколько новых методов электропунктурной диагностики. Последним достижением в этих направлениях стал вегетативный резонансный тест (ВРТ). ВРТ относится к группе методов электропунктурной и биорезонансной диагностики, в которых используется тестирование медикаментов и сопоставление между измерениями элетропроводности в точках измерения, расположенных на акупунктурных меридианах, и состоянием различных органов и систем организма. ВРТ был предложен Х. Шиммелем (1978). В его основе лежит метод электропунктурной диагностики по Р. Фоллю (ЭАФ). Однако, если для решения задач диагностики и медикаментозного тестирования в методе ЭАФ используется до 850 точек, то в методе ВРТ используется одна воспроизводимая точка измерения (ТИ). Новыми отличиями ВРТ по сравнению с другими методами электропунктурной диагностики являются большая чувствительность и достоверность, простота в использовании, относительно небольшие временные затраты на проведение диагностики. Компьютерная технология сделала возможной автоматическую регистрацию показателей измерений, оперативную статистическую обработку полученных данных, поддержание в консультативном режиме обширного справочного материала по электропунктурной диагностике, рефлексотерапии и гомеопатии.

ВРТ заключается в регистрации изменений показателей электропроводности ТИ при внесении в контур измерения тест - препарата, который маркирует наличие или отсутствие у пациента тех или иных нарушений в различных органах и системах.

Для материально-технического обеспечения метода ВРТ по заявленному способу используют автономные аппараты «МИНИ-ЭКСПЕРТ-ДТ», регистрационный номер 95\311-121, и аппаратно-программный комплекс «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» на базе аппарата «ИМЕДИС-БРТ-ПК», регистрационный номер 95\311-120 и «МИНИ-ЭКСПЕРТ-ПК», регистрационный номер 95\311-121 (разработаны ООО «ЦИМС ИМЕДИС», г. Москва).

Вегетативный резонансный тест в отличие от других методов электропунктурной диагностики позволяет идти от общего к частному: нарушение в определенных органах и системах или указание на воздействие неблагоприятных факторов, таких как радиоактивное излучение, электромагнитные силовые поля, инфекционные агенты и другие экзогенные воздействия - по принципу «да-нет».

После нахождения воспроизводимой ТИ в измерительный контур вводится тест-препарат, который маркирует наличие или отсутствие у пациента тех или иных нарушений в различных органах или системах, и осуществляется повторное измерение. Если полученное на шкале прибора значение меньше 80 условных единиц (у.е.), то тест считается положительным («да», это есть, или это влияет), если возвращается к исходному уровню - отрицательным («нет», этого нет, или это не влияет). Такое измерение называется прямым. На следующих этапах в методе ВРТ применяется принцип фильтрации, когда в контур измерения последовательно вводятся следующие препараты. Результат тестирования интерпретируется следующим образом: тест-препарат (называемый фильтром) дает снижение накачанного значения, а подключенный следующим тест-препарат дает возвращение накаченного значения к исходным 80 у.е. шкалы.

В заявляемом методе тестирования индивидуального для больного набора продуктов питания в контур ВРТ после тест - препарата на не оптимальность по анаболизму, мы ставим органопрепарат «Жировая ткань». Далее по методике А.А. Овсепяна выставляем в тестируемую через ТИ цепочку в селекторе аппарата последовательно все параметры метаболизма, перебирая их на цепочке в селекторе впрямую и в инверсии (в противофазе) и оставляя те параметры, которые характерны для оптимального снижения объема жировой ткани у данного пациента. В состав тестируемых тест-препаратов мы включаем обязательно:

- все степени анаболизма-катаболизма, тестируемые у пациента;

- все степени кислотности-щелочности, тестируемые у пациента,

- все степени вегетативной нагрузки по парасимпатической или симпатической составляющей;

- все степени напряжения или истощения иммунной системы впрямую или в инверсии, тестируемые у пациента;

- все степени соединительно-тканной недостаточности и лимфатического отягощения, тестируемые у пациента.

Данный набор протестированных тест-препаратов у пациента соответствует требуемому состоянию жировой ткани, то есть является маркером оптимального состояния жирового обмена. Следующим шагом через данный набор оптимального состояния метаболизма жировой ткани тестируются продукты питания, последовательно вводя в контур тестирования все продукты питания, имеющиеся в селекторе аппарата и получая, таким образом, индивидуальный список продуктов питания, оптимально снижающий объемы жировой ткани данного пациента. Таким же образом происходит тестирование продуктов питания, повышающих вес и объемы данного пациента, с тем лишь отличием, что первичным тест-препаратом является сам органопрепарат «Жировая ткань» без выставленного перед ним тест-препарата не оптимальности по анаболизму. Таким образом, во второй цепочке последовательно выставленных тест-препаратов мы видим весь метаболизм на жировой ткани пациента, имеющийся в данный момент. Тестируя через данный набор тест-препаратов продукты питания, мы получаем второй список продуктов питания, который у данного пациента способствуют повышению веса и объемов тела. В дальнейшем из двух списков продуктов питания, полученных через тестирование методом ВРТ, составляют диету из продуктов, оптимально снижающих вес у данного пациента с учетом гликемического индекса. В первый месяц рацион строится в основном из продуктов с гликемическим индексом менее 40, второй месяц и последующие - разрешаются продукты питания с более высоким гликемическим индексом из первого списка продуктов питания, оптимально снижающих вес и объемы у данного пациента. Продукты питания второго списка в программе снижения веса запрещаются на весь период снижения веса.

Второй составляющей решения поставленной проблемы является совмещение общей и локальной криотерапии.

В зависимости от площади воздействия, разделяют криотерапию общую и локальную. Локальная криотерапия бывает контактная и дистанционная (суховоздушной струей при температуре выхода из сопла аппарата минус 170-190 градусов.)

Локальная воздушная КТ, известная в России с 2000 г., завоевала в кратчайшие сроки огромную популярность вследствие неоспоримых преимуществ перед аналогами, основанными на иных криоагентах. Общая воздушная КТ применятся в стране с мая 2005 г.

Общая воздушная криотерапия - это кратковременное охлаждение всей поверхности тела пациента ламинарным потоком сухого воздуха с температурой от -60°С до-190°С.

Люди могут ощущать различные степени холода и тепла:

- леденяще холодное,

- холодное,

- прохладное,

- индифферентное,

- теплое,

- горячее,

- обжигающе горячее.

Уровни температуры различают, по крайней мере, три типа рецепторов:

- холодовые,

- тепловые,

- болевые.

Болевые рецепторы стимулируются только чрезмерными уровнями тепла или холода и, следовательно, наряду с холодовыми и тепловыми ответственны за ощущения леденяще холодного и обжигающе горячего.

Холодовые и тепловые рецепторы локализуются непосредственно под кожей в отдельных обособленных точках. В большинстве областей тела Холодовых точек в 3-10 раз больше, чем тепловых.

Типичный холодовой рецептор идентифицирован. Это особое тонкое миелинизированное типа А разветвленное нервное окончание, кончики которого простираются до нижних поверхностей базальных эпидермальных клеток. Сигналы от этих рецепторов передаются по нервным волокнам типа А со скоростью около 20 метров в секунду. Некоторые холодовые сигналы, как полагают, передаются также по волокнам типа С, свидетельствуя о том, что часть свободных нервных окончаний, возможно, также функционирует как холодовые рецепторы.

Однако физиологами доказано, что рецепторы по-разному реагируют на разные уровни температур.

В первые доли минуты проведения процедуры общей или локальной криотерапии воздействие начинается через холодовые рецепторы, однако используемые нами аппараты уже на пятой секунде воздействия на выходе из сопла дают суховоздушную струю с температурой от минус 60°С до минус 120°С с возможностью понижения температуры до -190°С.

При таких сверхнизких температурах стимулируются только болевые рецепторы.

Когда температура поднимается до +10°С, холодовые болевые импульсы исчезают, но начинают стимулироваться холодовые рецепторы, их активность достигает максимума при температуре примерно +24°С, затем она постепенно исчезает при температуре чуть выше +40°С. Подъем температуры чуть выше +30°С начинает стимулировать тепловые рецепторы, но они также прекращают сигналить примерно при +49°С. Наконец, при температуре около +45°С тепло начинает стимулировать тепловые болевые волокна и, что парадоксально, некоторые из Холодовых волокон начинают стимулироваться снова, возможно, из-за повреждения Холодовых окончаний чрезмерным теплом.

Таким образом, при воздействии на кожу тела человека сверхнизкими температурами (в криокамере КАЭКТ 01 КРИОН от минус 120 до минус 190°С, а при локальном воздействии суховоздушной струей с температурой на выходе из сопла прибора АЛК - Криомед - минус 170 - 190°С или контактным методом при той же температуре), воздействие идет в большей степени через стимуляцию болевых рецепторов. Причем, в отличие от большинства других сенсорных рецепторов болевые рецепторы практически не адаптируются. Наоборот, при определенных условиях на фоне часто повторяющихся стимулов болевых рецепторов сверхнизкими температурами возбуждение болевых волокон прогрессивно нарастает. Это оказывает великолепный лечебный эффект без привыкания к данному методу лечения.

Часть болевых сигналов передается в гипоталамус, собирающий информацию о состоянии внутренней среды, которая в большинстве случаев используется для регуляции секреции жизненно важных гормонов гипофиза.

Импульсы от болевых рецепторов передают сигналы через ствол мозга наверх, главным образом в срединное возвышение гипоталамуса. Образующийся кортикотропин-рилизинг гормон направляется в гипоталамо-гипофизарную портальную систему, и в течение нескольких минут в крови появляется большое количество кортизола. Кортизол непосредственно путем отрицательной обратной связи действует на гипоталамус, снижая образование КРГ; переднюю долю гипофиза, снижая образование АКТГ. Обе обратные связи опосредованы концентрацией кортизола в плазме, поэтому если концентрация кортизола становится слишком большой, обратная связь автоматически снижает продукцию АКТГ для обеспечения нормального уровня кортизола в плазме крови.

Все предполагаемые процессы лечебного действия криотерапии связаны именно с выбросом кортизола.

Функции кортизола:

- Кортизол влияет на метаболизм углеводов:

- увеличивает количество ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу в клетках печени,

- способен мобилизовать аминокислоты из внепеченочных тканей, главным образом из мышц, в результате чего возрастает количество аминокислот в печени в качестве сырья для образования глюкозы,

- умеренно снижает потребление глюкозы клетками, повышает концентрацию глюкозы в крови, при этом стимулирует продукцию инсулина, но за счет мобилизации липидов из жировой ткани ослабляет действие инсулина.

Существенным влиянием кортизола на метаболизм белка является уменьшение содержания белков практически во всех клетках организма, кроме клеток печени. Более того, возрастает уровень белков плазмы крови. Т.о. кортизол мобилизует аминокислоты из внепеченочных тканей и истощает резервы белка в тканях.

Сходным образом кортизол осуществляет мобилизацию жирных кислот из жировой ткани. Увеличение же концентрации свободных жирных кислот в плазме повышает их использование для энергетических целей.

Кортизол предупреждает развитие воспаления путем

- стабилизации мембраны лизосом,

- снижения проницаемости капилляров,

- снижения миграции белых клеток крови в очаг воспаления и фагоцитоза поврежденных клеток,

- подавления образования Т-лимфоцитов и антител в очаге воспаления,

- подавления высвобождения интерлейкина -1 из белых клеток крови, являющегося одним из главных активаторов гипоталамического центра терморегуляции.

Кортизол вызывает разрешение воспаления, блокирует воспалительные компоненты аллергических реакций, снижает количество эозинофилов и лимфоцитов в крови, повышает продуцирование красных клеток крови. Кроме того, повышается скорость заживления. Это является результатом мобилизации аминокислот и их использования для восстановления поврежденных тканей, увеличения количества жирных кислот для энергообеспечения клеток, инактивации и устранения продуктов воспаления.

Параллельно секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), аденогипофиз высвобождает гормоны, имеющие химически сходную структуру. Объясняется это тем, что ген, ответственный за образование АКТГ образует крупный белок-прегормон, названный пропиомеланокортином, который является предшественником как АКТГ, так и нескольких других пептидов, включая меланоцитстимулирующий гормон, Бета-липотропин, Бета-эндорфин и прочие гормоны. Проопиомеланокортин (ПОМК-ген) активно транскрибируется в различных тканях, в том числе клетках-кортикотропах переднего гипоталамуса, ПОМК-нейронах в аркутаном ядре гипоталамуса, клетках дермы и лимфоидной ткани. Во всех типах тканей ПОМК изменяется, давая начало нескольким пептидам меньших размеров. Получение определенного вида ПОМК-дериватов в специфических тканях зависит от энзимов, присутствующих в клетках этих структур. Кортикотропы гипоталамуса производят прогормонконвертазу 1 (ПК1) и в результате присоединения к N-терминали исходного пептида некоторых других пептидов образуется АКТГ, Бета-эндорфин и Бета-липотропин. В гипоталамусе, где синтезируется ПК2, образуются другие конечные продукты: альфа-, бета- и гамма-меланоцитстимулирующие гормоны, но не АКТГ. Альфа МСГ (Меланоцитстимулирующие гормоны), образующийся в нейронах гипоталамуса, играет важную роль в регуляции аппетита.

В меланоцитах, широко представленных между эпидермисом и дермой, МСГ регулирует образование черного пигмента меланина и представленность его в эпидермисе. Таким образом мы видим, что секреция и синтез АКТГ осуществляется совместно с меланоцитстимулирующим гормоном, липотропином и эндорфином.

Подобное глубокое изучение физиологического ответа организма на воздействие сверхнизких температур при проведении общей и локальной криотерапии в полной мере объясняет видимые эффекты криотерапии, а именно

- Противовоспалительный,

- Аналгезирующий,

- Иммуносупрессивный,

- Рассасывающий,

- Улучшающий кровообращение,

- Антистрессовый,

- Нормализующий гормональный фон,

- Метаболический,

- Омолаживающий,

- Восстанавливающий гомеостаз и другие жизненно важные эффекты.

Механизм терапевтического действия общей и локальной криотерапии реализуется, как показано выше, через болевые и холодовые рецепторы кожного покрова, а также через висцеро-кутанные рефлексы.

Отчетливо прослеживается фазовость воздействия.

Первая фаза - фаза периферического спазма или фаза ишемии. Длительность этой фазы от 1 до 3 минут, т.е. время нахождения человека в криосауне при общей криотерапии и во время воздействия аппаратами при локальной криотерапии. Во время первой фазы происходит спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки с централизацией кровообращения, за счет чего происходит усиление висцерального кровообращения, открытие внутренних коллатералей. В это же самое время воздействие сверхнизкими температурами на поверхностные холодовые рецепторы - это провокация дополнительного высвобождения в очаге воспаления интерлейкина-1, являющегося одним из главных активаторов гипоталамического центра терморегуляции. Это способствуют высвобождению в гипоталамусе кортиколиберина, который активирует аденогипофиз на продукцию адренокортикотропного гормона, необходимого для синтеза стероидных гормонов пучковой и сетчатой зон надпочечников и в течение нескольких минут в крови появляется большое количество кортизола - основного гормона воспаления.

Вторая фаза воздействия сверхнизкими температурами на тело человека - фаза гиперемии. Длительность фазы до 6 часов. Во время второй фазы действия общей криотерапии происходит усиление периферического кровообращения - кожи, подкожной клетчатки, суставов. То же происходит и при локальной криотерапии: после окончания воздействия на участке кожи, подвергшейся криотерапии, проявляются характеристики второй фазы - фазы гиперемии, а именно: покраснение, припухлость за счет интенсивного кровоснабжения с открытием, даже спящих в обычном состоянии, коллатералей, повышение местной температуры, некоторую болезненность участка (за счет местного отека).

На этом основана инициация широкого круга эффектов: противовоспалительного, обезболивающего, гемостатического, антиэкссудативного, репаративно - регенеративного, катаболического, иммуномодулирующего, десенсибилизирующего, антигипоксического, тонизирующего, гипоталамо гипофизиндуцирующего, миостимулирующего, миорелаксирующего, фибромодулирующего, сосудосуживающего/ сосудорасширяющего и спазмолитического.

Определенная последовательность назначаемых методов, а именно общей и локальной криотерапии на фоне медикаментозного воздействия и индивидуальной диетотерапии повышает эффективность лечения, дает достижение длительной стойкой ремиссии, а в некоторых случаях и полного выздоровления.

Изобретение может быть применено в лечении и реабилитации больных с метаболическим синдромом, вегето-сосудистой дистонией, гипертонической болезнью, ожирением, подагрой, дислипидемией и гиперхолестеринемией, сахарным диабетом 1 и 2 типа, атеросклерозом сосудов, ишемической болезнью сердца; инсультами (геморрагическим и ишемическим) и инфарктом в анамнезе.

Базовой процедурой в лечении и реабилитации метаболического синдрома и связанных с ним перечисленных заболеваний является криотерапия - совокупность физических методов воздействия на организм, основанных на эффекте отведения тепла от тканей с помощью исключительно сверхнизких температур (-120…-190°С). Принцип охлаждения организма или его отдельных частей воздушно-газовыми средами экстремально низких температур лежит в основе применяемого метода - криотерапии.

В заявляемом способе оптимально сочетаются процедуры криотерапевтического воздействия общего и местного - локального. Может быть применена местная или локальная криотерапия как контактная, так и суховоздушная. Контактная криотерапия подразумевает воздействие плотно прикладываемого инструмента с охлажденной до -170°С поверхностью непосредственно на очаг. Суховоздушная криотерапия представляет собой очаговое воздействие низкотемпературным газовым потоком до -170°С, получаемым при испарении жидкого азота и направленным непосредственно на очаг. Общая криотерапия предусматривает субтотальное погружение обнаженного тела пациента в газовую среду криокамеры при температуре -120 до -190°С. Количество процедур общей и локальной криотерапии совпадает и составляет от 14 до 30 процедур. При этом в криокамере пациент дышит наружным воздухом, что обеспечивается незамкнутостью терапевтического контура криокамеры. Четко прослеживается фазовость воздействия криотерапии: первая фаза - фаза сосудистого спазма и вторая фаза - фаза гиперемии. Эффект действия криотерапии, как указано выше, основан на вегетативном и гормональном воздействии на патогенетические механизмы развития метаболического синдрома и указанных заболеваний.

Техника проведения криотерапии в соответствии с заявляемым способом.

Общая криотерапия проводится в криокамере открытого контура КАЭКТ 01 КРИОН. Средний медперсонал перед проведением процедуры общей криотерапии проводит измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, электрокардиографии (перед первой процедурой). Перед процедурой пациенту рекомендуют предварительный отдых в кабинке для раздевания в течение 10-15 минут. Пациент заходит в криокамеру обнаженным (в нижнем белье). Во избежание холодовой травмы, стопы и кисти пациента целесообразно защищать шерстяными носками. Сеанс проводится при плотно закрытой створке процедурной камеры. В камеру подается криогенный газ, при этом снижение температуры от -20 до минус 190°С происходит в течение 30 секунд, после чего достигнутый уровень температуры сохраняется неизменным. Продолжительность процедуры общей криотерапии составляет от 1 до 3 минут, увеличиваясь в ходе курса и зависит от возраста (дети 8-12 лет - 1.5-2 минуты, дети от 13 лет и взрослые до 60 лет - 2.5-3 минуты, старше 60 лет - 2-2.5 минуты), массы тела у взрослых (чем больше масса тела, тем длительней воздействие) и базового артериального давления пациента (чем выше базовое артериальное давление, тем короче время пребывания в криокамере). По истечении времени сеанса, пациент выходит из криокамеры и находится с открытыми кожными покровами, не одеваясь, 5-10 минут. При этом наблюдается тотальное покраснение кожных покровов. После сеанса криотерапии средний медперсонал вновь измеряет артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Количество процедур назначают от 14 до 30, в зависимости от степени ожирения. Уменьшение количества процедур ОКТ (менее 14) нецелесообразно, т.к. не позволяет достичь требуемого эффекта, в то же время, увеличение количества процедур (свыше 30) не рационально, т.к. не дает существенных сдвигов в лечении. Таким образом, выбран наиболее оптимальный диапазон количества процедур ОКТ.

Через 5-10 минут после выхода пациента из криокамеры проводят сеанс локальной криотерапии.

Назначение контактной или суховоздушной локальной криотерапии зависит от типа кожи.

Проведение контактной криотерапии назначают при тонкой коже во избежание ожога. В этом случае ватный тампон, накрученный на деревянную палочку, или титановый валик погружают на 15-30 секунд в термос, наполненный жидким азотом, и быстрыми плавными движениями прокатывают его по поверхности кожи шейно-воротниковой зоны, передней брюшной стенки и целлюлитно измененных кожных покровов. При этом кожа сразу белеет, а через 2-3 минуты появляется краснота и повышение местной температуры в очаге воздействия.

Локальная суховоздушная криотерапия проводится с помощью прибора АЛК - Криомед. Плавными сканирующими перемещениями струи криоагента, на расстоянии 2-4 см от сопла обрабатывают выбранный участок поверхности тела больного, из расчета 1 дм² на 1-2 минуты, при максимальной интенсивности струи. При лечении необходимо добиться образования белого ишемического пятна под струей сопла аппарата, только после этого сместить воздействие струи на 5-10 мм. Важным аспектом воздействия является плавное ведение ишемического пятна по поверхности кожи.

Количество процедур локальной криотерапии должно соответствоват