Способ моделирования нарушений коронарного кровообращения

Патент 764662

Авторы

Иллюстрации

Показать все

Реферат

ОПИСАНИЕ

ИЗОБРЕТЕНИЯ

СОюз Советских

Социалистических

Республик

<111 764662

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (61) Дополнительное к авт. сеид-ву (22) Заявлено 20.11.78 (21) 2686076/28-13 с присоединением заявки ¹ (23) Приоритет

Опубликовано 230980, Бюллетень № 35 (51)М, К„.з

А 61 В 10/00

G 09 В 23/28

Государственный комитет

СССР по делам изобретений н открытий (53) УДК 616.172 ° .1 (088.8) Дата опубликования описания 26. 09. 80 (72) Авторы изобретения

В. М. Позин, В. И. Савчук и С. Г. Скуратовская

2-й Московский ордена Ленина государственный медицинский институт им. Н. И. Пирогова (71) Заявитель (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НАРУЩЕНИЙ КОРОНАРНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано в физиологических исследованиях для оценки функционального состояния нервного аппарата сердца после

5 временных обратимых локальных нарушений коронарного кровообращения, в экспериментах по выяснению этиологии, способов лечения и т.п.

Известен способ, когда модель обратимых нарушений коронарного кровотока у животных в хроническом опыте создается с помощью механического пережатия просвета венечного сосуда 11).

Этот способ моделирования коронарной недостаточности содержит в себе лишь один вид воздействия на организм вЂ” нарушение венечного кровотока.

Он позволяет воспроизводить только. 20 непосредственные следствия такого нарушения: изменения электрокардиограммы, артериального давления, начальную болевую реакцию и т.д.

Недостаток этого способа заключа- .25 ется в том,что он неадекватен для моделирования более существенных и сложных клинических проявлений приступа ишемической болезни, который, как показывает анализ клинической картины, 30 может проявляться на фоне функциональных изменений в аппарате нервной регуляции сердца, развивающихся как последствие времтенной ишемйй миокарда, и может индуцироваться возбуждением не относящихся собственно к сердцу афферентных систем и экстерорецепторных систем, не вовлеченных в кардиаль- ные рефлексы. Однако воспроизведение этих сложных форм патологии невозможно в рамках традиционной однокомпонентной модели, основанной лишь на временном нарушении кровотока в венечной артерии.

Цель изобретения вЂ” моделирование нарушений деятельности сердца, вызванных изменением его нервной регуляции после временной обратимой ишемии миокарда.

Укаэанная цель достигается тем, что у ненаркотизированного животного в хроническом опыте после устранения пережатия венечной артерии и через

5-32 мин после восстановления кровообращения раздражают в течение 5-15 с экстерорецепторную зону, не вовлеченную в кардиальные рефлексы.

В ходе подготовки хронического опыта животным (собакам) вживляют элек764662

ТРоды в блуждающий нерв, а в грудную клетку имплантируют специальное устройство для дистантного управления кровотоком в венечной артерии. Последовательное осуществление в опыте временной ишемии миокарда и затем раздражения зоны кожной чувствительности в указанном режиме в существенных чертах воспроизводит состояние,. аналогичное клинической картине, а именно изменения функционального состояния нервной регуляции сердца, сос- ® тавляющие последействие временной ишемии миокарда. Эти изменения в сердечной деятельности и в деятельности нервной системы проявляют себя в изменениях амплитуды зубца Т электрокардиограммы (выявляемых при усреднении параметров последовательно измеряемых 25 желудочковых комплексов электрокардиограммы)и в существенном увеличении импульсацни в сердечном нерве (конкретно вЂ” в шейном отделе

2О блуждающего нерва).. Оба эти вида изменений наступают в ответ на раздражение зоны кожной чувствительности, причем данная реакция регистрируется только в период выраженного последствия временнсй ишемии миокарда, Пример. У наркотизированной собаки весом 14 кг после торакотомии в пятом межреберье слева под огибающую ветвь общей левой венечной артерии в месте ее выхода из-под левого ушка сердца подводят петлю из тонкой капроновой нити, свободно лежащую вокруг сосуда и соединенную с гибким стержнем, смещающимся внутри эластичной трубки. Трубку располагают в тканях таким образом, что около половины ее длины помещается в подкожной клетчатке, а тот конец, где заключенный в ней стержень соединен с охваты- 4О вающей сосуд. нитяной; петлей, пбдводят к сердцу. Чтобы стержень можно био смещать внутри трубки, к его подкожному концу закрепляют две нити, одну из которых выводят на кожу из дальнего от сердца конца трубки, а другуювЂ” в середине трубки . Смещением стержня в подкожный конец трубки достигается сдавление артерии между нитяной петлей и краем трубки, обращейным к сердцу. Кровообращение по сосуду при этом прекращается. Смещением стержня в обратном направлении достигается роспуск петли,: охватывающей сосуд.

Кровообращение в нем восстанавливается. Через 7 дней после имплантации устройства для дистантного управления венечным кровотоком в грудную.клет-ку собаки в шейный отдел левого блуждающего нерва вживляют два электрода, концы которых выводят на кожу. Еще ф) через 7 дней у собаки, стоящей в станке в лямках, регистрируют (используя полиграф "Мингограф вЂ” 82" и магнитограф С -41) электрокардиограмму во U и Й стандартных отведениях от конеч ностей с помощью игольчатых электродов вводимых под кожу животного H электронейрограмму с помощью вживленных в блуждающий нерв электродов. В начале опыта проводят контрольное десятисекундное механическое раздражение эоны кожной чувствительности латеральной поверхности голени правой задней лапы собаки и убеждаются в том

У что это раздражение не меняет ирпульсацию в блуждающем нерве и электрокардиограмму. Следовательно, ни подготовительные операции, ни условия проведения опыта не изменяют нормальной реактивности этой чувствительной зоны, которая не является рецепторной зоной кардиальных рефлексов. Через 5 мин, необходимых для подготовки животного к следующим манипуляциям, производят четыре двухминутных обратимых нарушения кровотока в венечной артерии, разделенных между собой трехминутными интервалами. Каждое такое нарушение вы4ывает увеличение положительных зубцов Т-„ g электрокардиограммы на

0,6-0,8 мВ и подъем интервалов ьТ1 @ на 0,3-0,4 мВ выше изоэлектрическои линии. Роспуск петли на венечной артерии ведет к полному исчезновению ишемических сдвигов на электрокардиограмме. Через 5 мин после окончательного восстановления кровотока в венечном сосуде производят аналогичным образом новое десятисекундное раздражение той же кожной чувствительной зоны, которое на этот раз вызывает резкое увеличение импульсации в блуждающем нерве. Увеличивается частота и амплитуда импульсации (волн суммарной биоэлектрической активности блуждающего нерва). Прекращение раздражения не сразу приводит к исчезновению этой реакции. Восстановление исходной картины электронейрограммы отмечают лишь на 35 секунде с момента начала раздражения. Всего за время реакции регистрируют 1700 импульсов (волн электронейрограммы) с амплитудой свыше 50 мкВ, в то время как в контрольной пробе, которую производят до временной ишемии миокарда,- импульсов -акой амплитуды вообще не наблюдают, В этом и других примерах ЭВМ

АТАК 501-20 считает лишь целые сотни импульсов. Одновременно с изменением электронейрограммы с помощью АТАК

501-20 регистрируют в данном опыте увеличение положительности зубца Тр электрокардиограммы по сравнению с фоном, определенным до раздражения кожной чувствительной зоны, по подсчетам за 25 сердечных циклов на

0,25 мВ. Таким образом, временная ишемия миокарда в данном опыте изменяет функциональное состояние аппарата нервной ре уляции сердца. Это изменение проявляет себя тем, что второе в данном опыте (первое было контрольным) раздражение зоны кожной чувстви764662

Формула изобретения

Составитель Е. Коренева

Редактор A . Мотыль Техред С.Беца Корректор O. Билак

Заказ 6861 1 Тираж 673 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП Патент, r. Ужгород, ул. Проектная, тельности, не вовлеченной в кардиальные рефлексы, изменяет как электроФ кардиограмму, так и электронейрограмму блуждающего нерва животного, что свидетельствует о воспроизведении нарушений коронарного кровообращения, обусловленных изменением механизма нервной регуляции работы сердца.

Изобретение расширяет сферу исследований, открывая возможности для изучения важного в патогенезе ишемической болезни сердца процесса: суммации последствий ряда временных локальных нарушений коронарного кровообращения.

Высокая информативность предлагаемого сПособа оценки функциональных изменений в нервной системе на этой модели связана с преимуществом исследования суммарного эффекта различных воздействий непосредственно в стволе блуждающего нерва. Она определяется также и значительным разнообразием изменений электронейрограммы, создающим индивидуальный рисунок реакции при раздражении разных чувствительных зон (на голове, на. конечностях).удобство использования разработанного способа создания модели обеспечивается еще тем, что при изучении одного только электрокардиографического компонента реакции вживления электродов в блуждающий нерв не требуется.

Способ моделирования нарушений коронарного кровообращения путем временного пережатия артерий сердца, о т о л и ч а ю шийся тем, что, с целью воспроизведения нарушений, вызванных изменением нервной регуляции работы сердца, после устранения пережатия и через 5-32 мин после восстановления t5 кровообращения раздражают в течение

5-15 с экстерорецепторную зону, не вовлеченную в кардиальные рефлексы.

Источники информации, щ принятые во внимание при экспертизе

1. Мануйлов И. A. Временная и обратимая ишемия миокарда в условиях хронического опыта. вЂ” Сб . докладов второй научной конференции физиологов, биохимиков и фармакологов. Томск, 1961, с. 67.