Способ диагностики недостаточности сердца
Патент 878251
Авторы
Классы МПК
Способ диагностики недостаточности сердца
Иллюстрации
Реферат
(11) ИЗОБРЕТЕНИЯ
К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ
Союз Советских
Социалистическйх
Республик (61) Дополнительное к авт. свид-ву— .(22) Заявлено 14.05.79 (21) 277970 I/28-13 (51) М.Кл. А 61 В 5/00 с присоединением заявки— (23) Приоритет—
Государстаенный комитет
СССР по делам изобретениЯ и открытиЯ (43) Опубликовано 07.11.81. Бюллетень № 41 (53) УДК 615.475 (088.8) (45) Дата опубликования описания 07.11.81 (72) Авторы изобретения
3. В. Воробьева, И. П. Замотаев, Г. Ю. Захарова и Л. Г. Лозинский
Центральный ордена Ленина институт усовершенствования врачей (71) Заявитель (54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА
Изобретение относится к .медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для выявления начальных стадий сердечкиной недостаточности.
Известен способ диагностики недостадочности сердца путем определения дыхательного объема, функционального, мертвого пространства и диффузионной способности легких (1).
Однако известный способ не лозволяет определить количественные ха рактвристики степени начальной недостаточности сердца, что затрудняет диагностику заболевания.
Цель изобретения — обеспечен не,количественной характеристики степени начальной,недостаточности сердца.
Указанная цель достигается тем, что при осуществлении способа диагностиии недостаточности сердца путем определения дыхательного объема, функционального мертвого пространства,и диффузионной способности легких, функциональное мертвое пространство, дыхательный объем и диффузионную способность легких определяют в пределах дыхательного цикла, далее,при соотношении функционального мертвого пространства к дыхательному объему в пределах 37 — 62%,по величине снижения диффузионной способности легких от нормального уровня определяют степень начальной недостаточности сердца.
Способ осуществляют следующим образом.
Сначала с помощью диффузиометра опРеделяют диффузион ную способность легких в устойчивом состоянии с лр именением окиси углерода, получают величину диффузионной способности легких — jI JIco.
Затем на установке для определения оста10 точного объема легтсих, налример, ПООЛ-1, производят измерение функционального мертвого простра нства легких по известной методике. Дыхательный объем определяют по регисгрирующейся в ходе исследования спи рограмме. Затем находят соотношение функционального мертвого пространства с дыхательным объемом: ФМП/ДО. Причем, при нормальной величине ДЛсо, равной, например, 17,0+-1,7 мл СО/кин/мм рт. ст., 20 и повышенном ФМП/ДО до пределов 37—
62 jp выявляют более раннюю среди доклинических стадию сердечной недостаточност1и, а при том же ФМП/ДО и сниженной
ДЛ со (нап|ример 11,0 лтл СО/лтик/л лт рт. ст.
25 и ниже) выявляют следующую ио степени стадию ранней сердечной .недостаточности.
Показатель ФМП/ДО характеризует неравномерность распределения вентиляционно-перфузион ных соотношений в легких. зО Известно, что при повреждении сердца дей
878251
65 ствуют Ape линии .заш иты: рефлекторное влияние на крупные вены, рефлекторная регуляция жидкостной части между сердечно-сосудистой системой и интерстициальным пространством .и рефлекторный конт;роль водно-солевого обмена между организмом IH внешней средой. Патофизиологическими признаками начальной стадии сердечной недостаточности в экстракардиальной части сердечно-сосудистой системы являются в частности увеличение объема внесосудистой кидкости и веномоторного тонуса.
Увеличение количества жидкости B ннте рстициальной ткани легких приводит,к увеличе нию (большему, чем нормальное) .неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (т. с..к увеличению ФМП/АО) и затем
K нарушению проникновен ия газов чврез альвеолокапилляр ную мембрану, что проявляется в снижении диффузионной способности легких. Таким образом, в основу предлагаемого способа .положено не обна ружение неадекватных реакций сердечнососудистой системы на нагрузку, а выявление мобилизации одного из рано включаемых организмом компенсатор ных механ измов. Были проведены .I
Для ооъе«тивизации сердечной недостаточности исследования у больных гипертонической болезнью проводили со строфантиновой пробой (до н через час после внутреннего введения 0,5 лл
0,05%-ного раствора строфантина) . Среди больных гипертонической болезнью
30 человек не жаловались на одышку при большой физической нагрузке, 8 — выражали нечеткие жалобы на ощущения одышки при большой физической нагрузке. По величинам ФМП/ДО (%) и ДЛсо эти больные были разделены на 3 группы:
1 — нормальные значения названных показателей (18 чел.);
I I — ФМП/ДО увеличено (37 — 62% ), ДЛсо нормальна в строфантино вой пробе, ФМП/ДО нормализуется (10 чел.);
III — ФЛ .:П/ДО увеличено, ДЛсо снижена, в строфантиновой пробе нормализуется ДЛ::о, ФМП/ДО остается увеличенным (10 чел.).
Для подтверждения наличия или отсутствия у оольных начальных стадий сердечной недостаточностями всем им было выполнено псследование центральной гемодинамики с велоэргометрической нагрузкой.
Применялись следующие методики: радиокардиография и тетраполярная реография для определения основных параметров центральной гемодинамики (МОС, УО, СИ, 5
ВСП и т. д.); усиленная предсердная вектокардиография — для определения нагрузки предсердий. По cTeiieHIH перегрузки предсердий вычислялась величина,ко нечного диастологического давления в левом желудочке (КДД), соответствие изменений предсердной ВКГ и. КДД при его прямом измерении было показано ранее.
Среди больных 1-й группы у большинства (78о/о) не было обнаружено признаков повьппения конечного диастологического давления. У больных II-й группы уже в покое выявлялось повышение конечного диастологическбго давления в левом желудоч«е, у больных III-й группы появлялись признаки перегрузки правых отделов сердца, а при физической нагрузке у части больных эти признаки нарастали. У всех больных II-й и Ш-й групп была неадекватная гемодинамическая реакция на физическую нагрузку, выражавшаяся в умень шеиHtH прироста сердечного выброса, л ибо,B падении сердечного выброса .ниже исходного в позднем восстановительном периоде. Легочные объемы и емкости и их соотношение у всех больных не были, изменены: не было снижение )КЕЛ; ОЕЛ; ОФВ, ОФВ />КЕЛ, изменений ООЛ; ОО/ОЕЛ, описанных в л итературе в качестве хара,ктерных (но не всегда имеющих место) нарушений,при ранних стадиях сердечной недостаточности, не .изменялись эти показатели и в строфантиновой пробе. Среди исследованных больных с ИБС не имели место клинических признаков недостаточности сердца (стадия
«ноль» — НО) 16 человек, с Hi 17 человек, для сравнения, исследовано с Нп,:, 17 человек.
Больные ИБС без сердечной недостаточности (НО) и с Hi не имеют измененных КЕЛ, ОЕЛ, ООЛ, ОФВ1/ТЕКЕЛ. В группе
11п появляется часть болыных с ухудшенной бронхиальной проходимостью (среднее значение ОФВ1/МЕЛ снижено), В группе
Но у 375оо больных ФМП/ДО и ДЛ/СО были нормальными, у НЗ 8% больных .имелось увеличение ФМП/ДО IIpH,нормальной
ДЛсо,и у 18,7о оо больных патологически изменены были оба этих показателя. В группе Н, ФМП/ДО,и ДЛ:нормальны уже только у 23,6% больных; изменено лишь
ФМП/ДО у 47% больных; изменены
ФМП/ДО и ДЛсо у 29,4",о больных. В группе Нпк у всех больных ФМП/ДО увеличено до пределов 37 — 62%, у 35% больных увеличенное ФМП/ДО сочстается с норъ1альной ДЛсо и у 65% оольных — со сни:«eнной ДЛсс.
Пр и м е р 1. Больной М. И., 49 лет, страдает гипертонической болезнью
I стадии. Одышку при большой физической нагрузке не ощущает. ФМП/ДО ра вно 49% (повышено), ДЛсо равно
16,7 МЛ СО/лия/лл рт. ст, (нормально).
878251
Зо
55 бО б5
Изменение для ФМП/ДО после строфантина значило (превышает .ошибку воспроизводимости), для lIJlco — IHe значимо. Заключение: у больного имеет место более ранняя стадия .доклинической сердечной;недостаточности. Для сравнения приводим другие показатели, внешнего дыхания у больного ЖЕЛ вЂ” 3,9 л/94% ДЖ ЕЛ), после строфангпна — 3,7 л (910 ДЖ ЕЛ), разница — в пределах ошибки воспроизводимости; ФО8 — соответственно 2,39 и 2,55 л, ООЛ-1,20 и 1,40 л, ОЕЛ вЂ” до и после строфантина 5,1 л, 00/08 л — 24 и 27%, ОФВ1—
2,9 и 3,0 л, ОФВ1/Ж8Л-76 и 79%. Приведенные здесь показатели внешнего дыхания находятся в пределах нормы и под действием строфантина не изменяются, по ним нельзя было бы заподозрить, наличие у больного доклинической стадии сердечной недостаточности.
Пример 2. Больной И. В. К., 54 года, страдает гипертонической болезнью П-Л стадии. Ощущает одышку только при черезвычайно большой и .незнакомой физической нагрузке: если поднимается бегом на 3 — 4 этаж то чувствует, что дышать тяжело, это ощущение заставляет его остановиться на
0,5 мин, после чего снова может продолжать .подъем. ФМП/ДО до и после строфантина соответственно равно 44 и 45%, т. е. увеличено и не меняется в строфантиновой пробе; ДЛсо соответственно равна
6,1 и 9,1 мл СО/мин/мм рт. ст., т. е. ДЛсо снижена и в ст рофантиновой пробе значимо увеличивается. Эти показатели по величине соответствуют I I-й по степени доклинической стадии сердечной недостаточности.
Легочные объемы, емкости и их соотношение у него нормальны и не изменяются в строфантиновой пробе, т. е. они не дают информации о сердечной, недостаточности, их значения д о и после строфантина соответственно равны: для ЖЕЛ вЂ” 4,55 и 4,52 л (119 и 119% ДЖЕЛ), ФОŠ— 2,76 и 2,52 л, ООЛ вЂ” 1,24 и 1,29 л, ОЕЛ вЂ” 5,79;и 5,81 л (99 и 99% ДОЕЛ) 00/ОЕЛ вЂ” 21 и 22%, ОФВ1 — 3,44 и 3,500, ОФВ /ЖЕЛ вЂ” 76 и
77% МОД вЂ” 104 и 126% ДМОД.
Таким образом, настоящий способ диагностики начальных стадий недостаточности сердца прост в выполнении. Для заключения о наличии или отсутствии .начальной недостаточности сердца достаточно измерить лишь два показателя внешнего дыхания (ФМП/ДО и ДЛсо), в то время как известный способ называет 13 показателей, и не указывает при этом, все ли 13 нужно измерить или достаточен более узкий набор необходимых велнчин;,нет указаний также и на то, сколько н каких показателей из 13 должно быть изменено (ухудшено) для,Haлежной диагностики начальной
;недоста roчи Оcтн сердца.
Способ не требует сотрудничества больного во гремя исследования, что является обязательным условием прН измерении многих показателей, Описываемых в известном способе, а 1именно: жизненной емкости легких (ЖЕЛ) остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ) при определении этих:показателей исследуемый должен сделать, предельно глубо.кий вдох и выдох, при определении максималыной вентиляциями легких (МВЛ) исследуемого просят дышать,как можно глубже и чаще.
Способ обладает и большей надежностью, по сравнению с известным, в выявлении ранней недостаточности сердца. У всех исследованных больных общая емкость легких и ее структура (ЖЕЛ, ФОЕ, ООЛ), односекундный форсированный выдох не были изменены. В половине случаев была нормальной и диффузионная способность легких. Не было обнаружено изменения этих легочных объемов и в пробе со строQaiHTHHoM, т. е. на основании, известного способа, даже подкрепленного строфантиновой пробой, нельзя было бы выявить у исследованных нами больных начальных стадий сердечной недостаточности. В то же время, настоящий способ позволил,не только обнаружить у .них,начальную недостаточность сердца, но и дифференцировать в ней более раннюю и следующую за,ней по степени стадию начальной недостаточности сердца.
Способ в силу своей простоты и надежности может быть испольэовали в стациона.ре, поликлинике, в профилактических осмотрах, при диспансеризации.
Формула изобретения
Способ диагностики недостаточности сердца путем определения дыхательного объема, функционального мертвого пространства н диффузионной способности легких, отл ич а ю щи и ся тем, что, с целью количественной характеристики степени началыной .недостаточности сердца, функциональное мертвое пространство, дыхательный объем и диффузионную способность легких определяют в пределах дыхательного цикла, далее при соотношении функциоHàëüHîãî мертвого пространства к дыхательному объему в пределах 37 — 62% по величине снижения д иффузпонной способности легких от нормального уровня определяют степень начальной недостаточности сердца.
Источник информации, принятый во внимание при экспертизе:
1. Мухарлямов Н. М. Ранние стадии недостаточност .t кро во О бр ащснн я и механизмы ее компенсации. М., «>IeztttvtHa», 1978, с. 3 и далее.