Способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда

Способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

О П И С А Н И Е (1ц940208

ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

Союз Советсник

Социапнстичеснн«

Республик (61) Дополнительное к авт. санд-ву (22)Заявлено 09. 07 ° 80 (21} 2952835/28-13 (53}М. Кл. с присоединением заявки М

G 09 В 23/28 фвудеретп«еи9 кои«тат ьСьР дв делан «аюбретеи«й

«открыт«« (23) П риоритет (2 ЙК 616.122-O05.8(088.83

Опубликовано 07.06.82. Бюллетень Мв 24

Дата опубликования описании 09. 06.82

Е.H. Дмитриева, А.Н. Леонов, К.И. Резников, Л.И. Трухачева и Т.И. Таратинова . (72) Авторы изобретения

Воронежский государственный медицинск . . институт им. Н.Н. бурденко (71} Заявитель (Я) СПОСО6 ИОДЕЛИРОВАНИЯ КРУПНООЧАГОВОГО

ИНФАРКТА ИИОКАРДА

Изобретение относится к экспериментальной медицине, преимущественно к кардиологии, фармакологии и патофизиологии, и может быть использовано для изучения некоторых сторон патогенеза, разли чных способов профилак 5 тики и лечения крупноочагового инфаркта миокарда.

Известен способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда путем окклюзии коронарного сосуда 1.1).

Однако способ не приближает модель к естественному течению патологического процесса.

Цель изобретения — приближение модели. к естественному течению пато-. логического процесса.

Поставленная цель достигаетСя тем, что в способе моделирования крупноочагового инфаркта миокарда путем ок-20 клюзии коронарного сосуда перед окклювией коронарного сосуда за двое суток воспроизводят мелкоочаговый ,некроз миокарда и повышают коагуляционные свойства крови, при этом в организм вводят последовательно питуитрин и изадрин °

Способ осуществляется следующим образом.

На первом этапе в течение 2-х суток моделируют ангинозный синдром ишемической болезни сердца и мелкоочаговые некрозы миокарда путем последовательного введения питуитрина и изадрина на протяжении 2-х суток по следующей схеме. сутки: 1) питуитрин 0,3 ед/кг . внутривенно в течение 60 с; 2) изадрин 3 мг/кг подкожно через 20 мин;

3) изадрин 3 мг/кг подкожно через 6 ч йосле первой иньекции данного препарата.

2 сутки: повторение этого цикла введения препаратов через 24 ч после первого введения питуитрина с уменьшением Вдвое дозы питуитрина (0,15 ед/кг); введение изадрина про3 94020 изводится в тех же дозах и с теми же интервалами, как и в первые сутки. увеличение доз препаратов (одного из них или вместе) приводит к увеличению частоты гибели животных - до

80 - от остановки сердца.

Внутривенное введение питуитрина должно производиться медленно, равномерно в течение 60 с. Форсированное введение препарата (B течение 20-30 c)ip приводит к блокаде сердца и 1003-ной гибели животных, а более медленное введение (2-3 мин) не вызывает спазма коронарных артерий в должной степени. 15

На втором этапе, спустя 2 суток от начала эксперимента, проводят окклюзию передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Пример. Собака, беспородная, самец, вес 12 кг.

После предварительного обследования животного (электрокардиограмма в 3-х стандартных,,3-х однополюсных и 5 грудных отведения, кровь из вены на коагулограф) внутривенно вводят питуитрин 0,3 ед/кг, а через 20 мин подкожно 3 мг/кг изадрина. Через

6 ч инъекцию изадрина повторяют в той же дозировке. Через 24 ч после первой инъекции питуитрин вводят повторно внутривенно в дозировке 0,15 ед/кг, а последующие 2 инъекции изадрина делают в той же дозировке и последова.тельности, как и в,первые сутки.

Введение питуитрина и изадрина приводит к развитию у животного типичной поведенческой реакции, характерной для ангинозной формы ИБС вЂ” собака громко скулит, проявляется дви40 гательное беспокойство, зрачки расширяются, В первые 5 минут после введения питуитрина дыхание учащается с 16 до 66 в мин, становится поверхностным и нормализуется через 20 мин.

Сразу же после введения питуитрина наступает урежение числа сердечных сокращений с 185 до 80 в мин с нарушением внутрипредсердной проводимости и остается таким до 20 мин наблюдения. После введения изадрина дыхание учащается до 36 в мин, становится глубоким и остается таким до 60 мин.

На ЭКГ в течение 60 мин регистрируют пароксизмаЛьную тахикардию с частотой сердечных сокращений 370 в мин. 5

Спустя 2 сут от начала эксперимента, т.е. спустя 18 ч после последней инъекции изадрина на ЭКГ регистриру-..

8 4 ют изменения, характерные для диффузиой ишемии и мелкоочаговых некрозов миокарда со смещением интервала 5-Т, изменением вольтажа зубцов R и Т, глубоким 5 д q.

В эти же сроки наступают выраженные изменения свертывающей системы крови: увеличивается количество фибриногена до 47 мг.3, время рекальцификации укорачивается до 57, степень тромботеста увеличивалась до 1У, составив 1603.

На фоне указанных изменений элект-рокардиограммы и свертывающей системы крови производят операцию окклюзии передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Артериальное давление определяют в бедренной артерии, В асептических условиях под промедол-тиопенталовым интубационным наркозом с управляемым дыханием разрезом в 1У межреберье слева вскрыва-. ют грудную клетку и перикард, выделяют и перевязывают переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной ар-, 1 терии ниже отхождения первой коллатерали, грудную клетку ушивают наглухо.

Ликвидируют пневмоторакс.

В течение 3 ч проводят наблюдение за артериальным давлением, электрокардиограммой и свертывающей системой крови. Далее сроки наблюдения определяют прошедшими сутками после окклюзии коронарной артерии и проводят по следующим срокам: 1, 3, 5, 7, 10 и 14 сут, после чего собаку забивают.

Перевязка коронарного сосуда приводит к падению давления в бедренной артерии на 303, развитию острой ишемии передне-верхушечной области миокарда, которая характеризовалась на

ЭКГ резким смещением интервала S- Т во всех отвеДениях. По мере развития некроза появляется и углубляется зубец Q

Через сутки после окклюзии коронарного сосуда изменения свертывающей системы крови достигают максимума —, увеличивается фибриноген до 1312 мг.3 (9434), укорачивается время рекальцификации до 60 " (47/,) и увеличивается степень тромботеста до 4,5 (1803) с последующей тенденцией к восстановлению всех показателей к 14 сут, однако полной нормализации не наступает.

Собака забита спустя 14 сут после окклюзии коронарного сосуда. При па5 9402 тологоанатомическом и гистологическом исследовании имелся обширный трансмуральный инфаркт передне" верхушечной области сердца размером 7 х 8 см, с очагами некроза миокарда в "интакт- 5

II ных зонах правого и левого желудочков. 8 полостях сердца и устье легочной артерии обнаружены белые тромбы, .интимно спаянные с эндокардом.

Предлагаемый способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда позволяет наиболее близко к патологии человека воспроизводить одну из самых тяжелых по клиническому течению патогенетических форм ишемической 5 болезни сердца .человека - ангинозную форму крупноочагового инфаркта миокарда с характерными для этой формывысокой смертностью и такими осложнениями, как фибрилляция и асистолия, 20 кардиогенный шок, тромбоэмболия полостей сердца и легочной артерии с формированием обширной аневризмы пе08

6 редне-верхушечной области сердца у выживших животных.

Формула изобретения

Способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда путем окклюзии коронарного сосуда, о т л и ч аю шийся тем, что, с целью при1 лижения модели к естественному течению патологического процесса, перед окклюзией коронарного сосуда за двое суток воспроизводят мелкоочаговый некроз миокарда и повышают коагуляционные свойства крови, при этом в организм вводят последовательно питуитрин и изадрин.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе

1. Андреев С.В. Моделирование заболеваний. М., "Медицина"р 1973, с. 10-20.

Корректор Г. Огар

Подписное

Составитель Т. Журавкина

Редактор Е. Лушникова Техред M. Tenep

Заказ 4674/73 Тираж 472

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

11303". Москва Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП "Патент", г. Ужгород, ул. Проектная,