Способ моделирования инфаркта миокарда

Способ моделирования инфаркта миокарда

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

ОЛ ИСАНИЕ

ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

Союз Советских

Социалистических

Республик

G 09 B 23/00 с присоединением заявки,%—

Гооуднротвенный комитет (23) Приоритет оо делам иэооретений и открытий

Опубликовано 07.11.82. Бюллетень № 41

Дата опубликования описания07 . 1 1. 82 (53) УДКЬ12:611 . 12/616. 127-005.8(088.8) М.Н.Умовист, В.Т.Антоненко, А. Г.Хмелько, С.ф. Городецкая, В.А.Кузьменко, Н.П.Пеньковская, В.А.Стежка, Л.Ю.Бачинская, !

О.Н.Королев и Е.Б.Грибок (72) Авторы изобретения

1 тт Е®®у а

Киевский государственный институт усове урнсщ щ ц врачей Министерства здравоохранения ССОР,) (71) Заявитель

\ 3

I

1 (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Изобретение относится к медицине, а именно к ее разделу, изучающему способы моделирования заболеваний человека у животных, в частности инфаркта миокарда, и может быть использовано для целенаправленной разработки путей коррекции нарушений метаболизма при изыскании средств для лечения ишемической болезни сердца и развивающегося на фоне острой сердечной недостаточности инфаркта миокарда.

Известен способ моделирования инфаркта миокарда путем хронического раздражения левого вагосимпатического ствола у кроликов в течение 5 месяцев с последующим внутривенным введением в конце раздражения кардиоцитоксической сыворотки 1 1.

Однако указанный способ моделирования инфаркта миокарда не позволяет воспроизводить инфаркт миокарда в большом количестве случаев и предусматривает длительное (5 месяцев), содержание животных в опыте.

Целью изобретения является повышение эффективности способа.

Поставленная цель достигается тем, что согласно способу моделирования инфаркта миокарда, включающему хроническое раздражение первого вагосимпатического ствола с после10 дующим введением в конце раздражения антисыворотки, раздражение проводят в течение 1,5-2,0 месяцев, а в качестве антисыворотки вводят антисыворотку к цитохромоксидазе сердца.

Способ осуществляют следующим образом.

Нейрогенно-дистрофическое повреждение миокарда у собак проводят путем хронического раздражения левого

zo вагосимгатического ствола сдавливающим медным кольцом на уровне 4-5 шейного позвонка. Через 1,5-?,0 месяца е миокарде животных наблюдаются

3 972556 дистрофические изменения мышечных волокон в виде белковой и жировой дистрофии, расстройства кровообращения со стазом и очагами субэндокардиальных кровоизлияний преимуществен- 5 но в районе сосочковых мышц левого желудочка и в межжелудочковой перегородке. В области кровоизлияний наблюдается отек межуточной ткани, нарушение стр Чстуры миофибрилл. В этот период отмечаются наиболее выраженные нарушения структурной организации миокарда и сосудистой прони.цаемости, что значительно увеличивает проникновение различных веществ из сосудистого русла в очаги дистрофии.

В конце хронического раздражения левого вагосимпатического ствола (1,5 I

2,0 месяца ) внутривенно вводят антицитохромоксидазную сыворотку, полученную. к ферменту цитохромоксидазе, выделенному из здорового сердца собак. Сыворотку вводят из расчета

2 мл/кг массы животного. Титр в реакции и двойной иммунодиффузии по Оухтерлони

1:2-1:64. Вследствие введения антицитохромоксидазной сыворотки происходит острое нарушение процессов тканевого дыхания и энергообеспечения в миокарде, развитие острой ишемии с последующим переходом .в инфаркт миокарда.

Развитие острой ишемии миокарда на первых минутах после введения анти35 цитохромоксидазной сыворотки подтверждается данными ЭКГ, которые характеризуются синусовой тахикардией, значительным уменьшением амплитуды зубца R появлением остроконечных, Ф

46 двухфазных и отрицательных зубков

R и Т, смещением STниже изоэлектричес кой линии, появлением глубокого зубца Q. При этом наблюдается изменение артериального давления, ха45 рактерные для кардиогенного шока.

Резкое падение системного артериального давления на 504 и пульсового давления íà 704 с постепенным подъемом в дальнейшем до уровня ниже исходного. Отмечаются повторные па50 дения артериального давления, нестабильность его уровня. В миокарде регистрируется снижение интенсивности тканевого дыхания, ослабление сопряженности дыхания с фосфорилированием, 55 повышение активности аденозинтрифосфатаз, нарушение процессов образования и утилизации энергии за счет окислитель ного фосфорилирования.

Эти изменения сопровождаются увеличением свободнорадикальной активности ткани желудочков и межжелудочковой перегородки.

Патогистологически спустя 24 ч в крупных и среднего калибра кровеносных сосудах отмечается отек и разволокнение, местами сегментарный некробиоз стенки со слущиванием эндотелия. В капиллярах происходит резкая десквамация, перикапиллярный отек и геморрагии. Через 72 ч обнаруживаются резкие деструктивнодегенеративные изменения миоплазмы волокон, заключающиеся в изменении тинкториальных свойств, набухании, потере исчерченности, распаде на зернистость, некроз миокарда с незначительными лимфоидно-инфильтративными гистоцитарными очаговыми реакциями. В артериальных сосудах среднего калибра наблюдаются пристеночные отложения фибрина с внутрисосудистым тромбозом.

Пример . В опыте использовали собаку 2 месяцев с хроническим раздражением левого вагосимпатического ствола. Вес собаки 7,5 кг. Введено 15 мл антицитохромоксидазной сыворотки, титр в реакции двойной иммунодиффузии по Оухтерлони 1:64.3абита через сутки после воспроиз.ведения инфаркта миокарда.

После внутривенного введения антицитохромоксидазной сыворотки наблюдалось увеличение частоты сердечных сокращений с 76 в первую минуту до

200 к 60 мин опыта. Вольтаж зубца

R резко снижен, зубец Тт,-, отрицательный, в 111 стандартном отведении глубокий Q. Артериальное давление к 3 мин снизилось со 160/140 до

44/35. мм рт.ст.,к 60 мин составляло 105/80 мм рт.ст. Изменялась частота дыхания и форма дыхательной кривой. Периодическое дыхание. Через сутки в левом желудочке выявлено возрастание свободнорадикальной активности на 1М, в правом желудочке и перегородке - на 104, скорость потребления кислорода гомогенатом миокарда снижена как в первом, так и в правом желудочке. Патоморфологически выявлены очаги некроза в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке, кровоизлияния, коронаротромбоз.

972556 6 ия раздражения антисыворотки, о т л ича ющийс я тем, что, с целью повышения эффективности способа, раздражение проводят в течение 1,52,0 месяцев, а в качестве антисыворотки вводят антисыворотку к цитохромоксидазе сердца.

Формула изобретения о

Способ моделирования инфаркта миокарда путем хронического раздраж ения левого вагосимпатического ствола с.последующим введением в конце

Составитель В.Антоненко

Редактор Н.Лазаренко ТехредМ.Надь Корректор Ю.Макаренко

Заказ 8522/43 Тираж 472 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП "Патент", г. Ужгород, ул. Проектная, 4

Предла гаемый способ моделирован инфаркта миокарда является более эффективным, чем известный. Он позволит ускорить получение инфаркта миокарда и значительно повысить воспроизводимость модели.

Источники информации, принятые во внимание при экспертизе ,1. Антоненко В.Т. Цитотоксины в современной медицине. Киев, "Здоровье", 1965, т .3, с . 162- 163 . (прототип).